martes, 18 de octubre de 2011

Sulfato de Magnesio y  su relación con la parálisis cerebral  infantil
Dra Aparicio Gurrola R. Vanessa
Universidad Autónoma de Durango Campus  Zacatecas
Maestría en Nutrición 2da Generación

¿En embarazadas en alto riesgo de parto prematuro temprano viable, la profilaxis prenatal con sulfato de magnesio comparado con placebo, es capaz de prevenir el desarrollo de parálisis cerebral en sus hijos?
Historia
El sulfato de magnesio (SM) fue propuesto a principios de 1900 como tratamiento de las convulsiones tetánicas. Poco tiempo después, Lazard informó que controlaba las convulsiones eclámpticas, con una reducción de la mortalidad materna de cinco veces (de 30% a 5,8%)
El SM fue adoptado para tratamiento de convulsiones eclámpticas, basado tanto en estudios observacionales como en simples experiencias anecdóticas.
Antecedentes
El sulfato de magnesio que se administra a las mujeres que entran en trabajo de parto demasiado temprano no evita que sus bebés nazcan demasiado precozmente y se asocia con un aumento en el riesgo de que el neonato muera
Incluso la postergación a corto plazo del nacimiento cuando el trabajo de parto empieza temprano (antes de las 37 semanas) puede ayudar a mejorar los resultados para los neonatos, ya que la mujer puede tomar esteroides para ayudar a desarrollar los pulmones del neonato en poco tiempo. El sulfato de magnesio es a uno de los fármacos que se usan para intentar detener las contracciones uterinas en las mujeres que entran en trabajo de parto demasiado pronto. La revisión de los ensayos no encontró que el sulfato de magnesio, administrado a mujeres que entran en trabajo demasiado pronto, reduzca el riesgo de que el neonato tenga un nacimiento prematuro o desarrolle problemas de salud graves.
 Cuando un prematuro sobrevive, está expuesto a un riesgo de compromiso neurológico que es mayor mientras más prematuro sea, hasta un tercio de todos los casos de parálisis cerebral se asocian a recién nacidos de muy bajo peso, los cuales incluyen a los prematuros extremos .
Evidencia observacional asocia a niños que fueron expuestos a sulfato de magnesio antes de su nacimiento prematuro, con un menor riesgo de parálisis cerebral. Una reciente revisión sistemática de la base de datos Cochrane sintetiza los posibles  efectos neuroprotectores del sulfato de magnesio en prematuros
Mecanismo de acción del Sulfato de Magnesio
Diversos autores nos plantean que aún no se conoce fehacientemente el  mecanismo de acción como anticonvulsivante del Sulfato de Magnesio, pero se postulan diversas teorías:
·         Produce vasodilatación cerebral disminuyendo la isquemia cerebral
·         Inhibiría una enzima (la NMDA) disminuyendo el daño hipóxico celular
·         No modifica el electroencefalograma, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica
·         Bloquea el impulso del nervio motor al músculo periférico
·         Tiene acción depresora central y periférico

Efecto terapéutico en la eclampsia y en la preeclampsia
El mayor estudio aleatorizado realizado hasta la actualidad comparando Sulfato deMagnesio con tratamientos anticonvulsivantes estándar reclutó 1.687 pacientes con eclampsia:
ü  Sulfato de  Magensio  (453 pacientes) vs diazepam (452 pacientes)
ü  Sulfato de Magnesio (388 pacientes) vs fenitoína (387 pacientes)
Las pacientes que recibieron sulfato de magnesio tuvieron: 52% menos riesgo de recurrencia de convulsiones que las que recibieron diazepam (IC 95%, reducción de 64 a 37%); 67% menos riesgo de recurrencia de convulsiones que las que  recibieron fenitoína (IC 95%, reducción de 79 a 45%)
La mortalidad materna no fue significativamente más baja en el grupo tratado con sulfato. Tampoco hubo diferencias en otras medidas: morbilidad materna severa, morbilidad perinatal, mortalidad perinatal.
Las pacientes que recibieron Sulfato de Magnesio tuvieron menos probabilidad de: ser ventiladas, desarrollar neumonía o requerir internación en terapia intensiva que las que recibieron fenitoína.
Sus hijos también tuvieron una significativamente menor probabilidad de ser intubados periparto o ser internados en Unidad de cuidados intensivos neonatal.
Este estudio no analiza la terapia con placebo, ni incluye pacientes con preeclampsia. Representa una evidencia completa a favor del Sulfato de Magnesio en el tratamiento de la eclampsia.
Parálisis Cerebral Infantil
 La parálisis cerebral se define según los Nacional Institutes of Health (NIH) como un trastorno motor no progresivo, que debuta precozmente en el recién nacido, y afecta a una o más extremidades, con espasticidad o parálisis muscular. Esta relacionada con la lesión de neuronas motoras altas del cerebro, no del canal medular. Es una discapacidad crónica del sistema nervioso central caracterizada por un control aberrante del movimiento y la postura, que aparece a edades tempranas, y no como resultado de una enfermedad neurológica progresiva.
Se clasifica según el tipo de disfunción  en espástica, discinética o atáxica, y según la disfunción de extremidades en:
ü  Cuadriplejía espástica (asociada a retraso mental, convulsiones)
ü  Diplejía (frecuente en prematuros)
ü  Coreoatetosis  
ü  Tipos mixtos
Su etiología es multifactorial,  aunque en la mayoría de los casos es desconocida. Puede deberse a factores prenatales, perineales o postnatales:
1) Factores prenatales: Pérdida de fetos o recién nacidos previos, madre con metraso mental, malformaciones fetales, trastornos tiroideos maternos, especialmente hipotiroidismo, partos anteriores de recién nacidos menores de 1500 gramos o con déficit motor, sensorial o retraso mental, exposición de la madre a tóxicos como el metilmercurio  o infecciones intrauterinas tales como citomegalovirus, sífilis, rubéola, varicela y toxoplasma.
2) Factores perinatales: Polihidramnios, proteinuria severa o tensiones arteriales elevadas, metrorragia del tercer trimestre, crecimiento intrauterino retardado, o gestación múltiple (en relación con la prematuridad y el crecimiento intrauterino retardado) 
3) Factores postnatales: Prematuridad y corioamnionitis. Además pueden contribuir al desarrollo de parálisis cerebral: infecciones, hemorragias intracraneales, leucomalacia perivantricular en prematuros, la hipoxia o isquemia como ocurre en el síndrome de aspiración de meconio, la persistencia de circulación fetal
Correlación  del sulfato de Magnesio y  la parálisis  cerebral infantil
Debido a los  factores de  riesgo prenatales y perinatales se relacionan  con  la   exposición al  recién  nacido  prematuro, con  poca  edad gestacional  se correlacionó la administración de   sulfato de  magnesio , con mujeres embarazadas con  factores de  riesgo para desarrollar  parálisis   facial donde los  resultados  fueron  controvertidos
Distintas publicaciones mencionan que  la reducción en la parálisis cerebral  moderada y leve  su  hubo  resultados  importantes en la  reducción y  prevención de  esta afección infantil  más   en  parálisis  cerebral   severa y muerte  no hay  cambios respecto a los  grupos placebo,  por lo  cual podemos concluir  que   en conjuntos  con los  cuidados  maternos la  administración  del  sulfato de magnesio  es importante para  prevenir la  parálisis  cerebral  en  recién  nacidos   pretérmino de leve  a  moderada.

Bibliografia y  enlaces con  estudios relacionados
REVISTA CHIL OBSTET GINECOL 2008,Un estudio aleatorizado controlado de sulfato de magnesio  para la prevención de parálisis cerebral , Rouse DJ, Hirtz DG,  y  colaboradores

A Randomized, Controlled Trial of Magnesium Sulfate for the Prevention of Cerebral Palsy
Dwight J. Rouse, M.D., Deborah G. Hirt y  colaboradores. The New England Journal of Medicine, October 18, 2011
Parálisis cerebral infantil Carmen Quiles / Alberto Puertas,Servicio de Obstetricia y Ginecología   Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada España 2007
Sulfato de magnesio: evidencias, controversias e investigación, Dr. José Luis Castaldi y  cols Alton BH, Linoln,GC.The control of  eclampsia convulsions by intraspinal injections of  magnesium sulphate. Am J Obstet Gynecol 1925; 9:167-77.
Lazard EM. A preliminary report on the intravenous use of magnesium sulphate inpuerperal eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1925; 9:178-88


                                                                                                                                                       

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