VITAMINAS B9 Y B12

ARTÍCULO DE REVISIÓN “Las vitaminas B9 y B12 en la dieta” Dra. Carla Sofía Padilla Arellano Pasante de la Maestría en Nutrición Clínica de la Universidad Autónoma de Durango Campus Zacatecas

INTRODUCCIÓN

El acelerado ritmo de vida del cual hemos formado parte desde hace más de una década, trae implícito con ello severos y muy importantes defectos nutrimentales, además de la adquisición de nuevos hábitos dañinos para nuestra salud, como lo son la implementación de alimentos altamente procesados y con un sin número de aditamentos hasta el día de hoy poco estudiados.

Lo anterior, como causa probable de muchos padecimientos, nos orienta a revalorar y recomendar el antiquísimo uso de lo natural con el fin de recuperar o mantener la salud.

En el presente artículo de revisión, se comentan acciones, funciones y algunas particularidades de dos vitaminas pertenecientes al complejo B.

VITAMINA  B9

El ácido pteroilglutámico está constituido por pterina, ácido para amino benzóico y ácido glutámico, Es una vitamina hidrosoluble y a todos sus derivados  se les denomina folatos (4). El nombre de folato proviene del latin folium, “hoja”.

Los folatos son poco solubles en agua y bastante sensibles a la luz, a los cambios de pH y a los agentes oxidantes y reductores. En los alimentos la mayor parte se encuentra como poliglutamatos, folatos con varios restos de ácido glutámico que suelen estar ligados a proteínas y que sólo cuando se reducen a dihidro o tetrahidrofolato presentan actividad biológica (4).

FUNCIÓN

Actúa como dadora o aceptora de restos monocarbonados en diversas reacciones implicadas en la síntesis de los ácidos nucléicos. El ácido fólico actúa como coenzima en el metabolismo de las proteínas y en la síntesis de proteínas nuevas, es necesario en la producción de glóbulos rojos, función celular y crecimiento de los tejidos, aumenta el apetito y estimula la formación de ácidos digestivos (4).

Las coenzimas del folato son necesarias para la síntesis y mantenimiento de nuevas células, funcionan en las vías metabólicas, son cruciales para el DNA a través de la función de la tetrahidrofolato (THFA) y metabolismo de aminoácidos. La TFHA es necesaria para la síntesis de las purinas en el DNA, es importante en el metabolismo de los aminoácidos  y junto con la vitamina B12 convierte al aminoácido homocisteína en metionina. Permite la formación de neurotransmisores en el cerebro.

ALIMENTOS DONDE SE ENCUENTRA LA VITAMINA B9

Debido a la diferente biodisponibilidad de las fuentes alimenticia se define como un equivalente de folato como 1 mcg de folato alimentario ó 0.6 mcg de folato procedente de alimentos fortificados con ácido fólico ó 0.5 mcg de un aporte en forma de suplemento de ácido fólico con el estómago vacío. Se encuentra en distintos alimentos, en especial en cereales y derivados, cereales fortificados, vegetales de hoja oscura, fruta y frutos secos. Las UI de folato se aplican solo en suplementos ya que no se han demostrado efectos secundarios si se consume en grandes cantidades procedente de alimentos naturales. Las RDA se basan en la ingesta que mantiene un adecuado nivel de folato eritrocitario aunque también se consideran datos sobre los niveles plasmáticos de homocisteína  y de folato.(1)

Las principales fuentes dietéticas de folatos son:  Hígado, riñón,carne de res o ternera, huevo, verduras de hoja verde (espinacas, berros, brócoli, coles de brucelas), frijol y otras leguminosas, cerales integrales. La biodisponibilidad de folatos disminuye entre 50 y 80% cuando se hierven los alimentos. (3) Otras fuentes importantes son el aguacate y la naranja.

RECOMENDACIONES DE LA INGESTA

En condiciones normales el ácido fólico de suplementos y preparados  consumido con los alimentos tiene una biodisponibilidad del 85%, mientras que la del folato dietético es del  50%, pues está unido a un polímero de ácido glutámico (para ser absorbido en el borde en cepillo, el poliglutamato debe convertirse en formas mono o diglutámicas de folato, que son las que se encuentran en los suplementos). La biodisponibilidad de los folatos de la dieta también depende de la presencia de ácido ascórbico en la dieta (promotor de la absorción).

REQUERIMIENTOS

Ante la evidencia de la relación entre la ingesta de folato y defectos del tubo neural, se recomienda que las mujeres con posibilidad de quedar embarazadas consuman 400 mcg de folato procedente de suplementos o alimentos enriquecidos, este nivel debe mantenerse hasta que se confirme la concepción. El incremento  en el consumo de ácido fólico aumenta la conversión a metionina y disminuiría los niveles de homocisteína y el riesgo cardiovascular

  

ENFERMEDADES ASOCIADAS

La deficiencia de folatos puede ser consecuencia del consumo inadecuado o de una absorción insuficiente; de un aumento en su metabolismo o utilización, ocasionado por el consumo de ciertos medicamentos; por un defecto en el metabolismo o de una deficiencia secundaria a enfermedades.

El Ácido fólico previene anemia megaloblástica.

Los grupos vulnerables a la deficiencia de folatos son (3):

           

·         Alcoholicos

·         Usuarias de anticonceptivos orales

·         Embarazadas y en período de lactancia

·         Individuos con sprue no tropical

·         Fumadores

·         Pacientes con infección por H. pylori

·         Pacientes con medicamentos que interfieren en la absorción o metabolismo del ácido fólico:

§  INTERFIEREN CON SU ABSORCIÓN:

·         Sulfazalasina

·         Salicilatos

·         Colestiramina

·         Bicarbonato de Na

·         Hidróxido de aluminio

·         Anticonvulsivantes

·         Hipoglucemiantes (biguanidas)

·         Alcohol

§  INTERFIEREN CON SU METABOLISMO (ANTAGONISTAS):

·         Primetamina (Antipalúdico)

·         Anticonvulsivantes (DFH, fenobarbital)

·         Sulfazalasina

·         Fenitoína

·         Metotrexate

·         Trimetroprim (antibacteriano)

·         Triamtereno (diurético)

·         Anticonceptivos orales

Algunas personas tienen un defecto genético que reduce la actividad de una importante enzima en el metabolismo de folato, lo cual disminuye la actividad biológica del folato y predispone a un mayor riesgo de Cáncer o embarazo con defectos del tubo neural .

El nivel superior para ácido fólico sintético se establece en 1 mg; el consumo mayor a éste nivel puede enmascarar la deficiencia de vitamina B12.

Pasos en la deficiencia de folato:

1.      Descenso en la concentración sanguínea de folato

2.      Síntesis defectuosa de DNA

3.      Cambio en la estructura de ciertos leucocitos

4.      Aumento en la concentración sanguínea de homocisteína y ácido metilmalónico

5.      Cambios megaloblásticos en médula ósea y otras células de división rápida

6.      Aumento en el tamaño de eritrocitos circulantes

7.      Anemia macrocítica

La deficiencia materna de folato y una predisposición genética se han vinculado con defectos de tubo neural en el feto, se incluyen espina bífida, anencefalia, etc. El folato es crucial para el desarrollo del tubo neural, que se forma y cierra muy temprano en la gestación, en los días 21 a 28 después de la concepción.

VITAMINA  B12

CLASIFICACIÓN

Esta vitamina hidrosoluble, la cobalamina,  se encuentra fuertemente ligada a diversas proteínas de las que debe liberarse (acidez y proteasas gástricas) para poder combinarse con el factor intrínseco. Este complejo se absorbe mediante transporte activo  en íleon terminal y en el enterocito se disgrega el complejo para pasar a sangre portal; la cobalamina se une a fracciones globulínicas o transcobalaminas que la transportaran al hígado y a otros tejidos y permitirán su entrada en las células. Una vez utilizadas las coenzimas, la mayor parte de la cobalamina se excreta  por la bilis, se liga en el intestino al factor intrínseco y el complejo es reabsorbido en el íleon.(4)

La cobalamina es la única vitamina que contiene un mineral dentro de su estructura, el cobalto.

ALIMENTOS DONDE SE ENCUENTRA

Se encuentra en alimentos de origen animal, pescados azules, hígado, yema de huevo, leche y derivados. Las plantas no sintetizan vitamina B12, sólo los microorganismos, en especial las bacterias. Los animales adquieren la vitamina de la tierra que ingieren mientras comen y pastan, los rumiantes, de las bacterias de los múltiples compartimientos de sus estómagos.

FUNCIÓN

Actúa como coenzima en el metabolismo de ácidos nucléicos y previene la anemia megaloblástica. Proviene de cereales fortificados, carne y pescado. Para su absorción requiere de factor intrínseco  producido en el estómago. Se estima que entre el 10 y 30% de >50 años pueden presentar malabsorción de vit B12, por lo que se recomiendan suplementos.

RECOMENDACIONES DE LA INGESTA

Las recomendaciones dietéticas diarias de vitamina B12 para adultos es de 2.4 mcg al día. En promedio los varones consumen  3 veces las recomendaciones diarias, y las mujeres solo 2, lo que resultaría en reservas para 2 o 3 años. No se han observado efectos adversos con el consumo excesivo de ésta vitamina.

Es frecuente encontrar concentraciones bajas de cianocobalamina en ancianos debido a la disminución de las reservas corporales, el consumo insuficiente en personas de escasos recursos y la absorción deficiente son factores que influyen en la aparición del estado carencial. (3)

La deficiencia de cianocobalamina obedece casi siempre a problemas de absorción y raras veces a la deficiencia vitamínica. Se presenta en individuos con anemia perniciosa, por la falta de factor intrínseco. La cirugía gástrica o del íleo motiva alteraciones en la absorción de vit B12, pese al depósito hepático (2.5 mg). Aun en vegetarianos estrictos la deficiencia es poco frecuente.

REQUERIMIENTOS

La flora intestinal produce cantidades apreciables de Vit B12, el ser humano excreta 5 mcg diarios. La síntesis de vitamina se lleva a cabo en el colon y éste carece de receptores para su absorción. En individuos sanos existe síntesis de vitamina B12 en el yeyuno.

La vitamina B12 es necesaria para la formación de metionina  a partir de la homocisteina, además del metabolismo de ácidos grasos.

En condiciones normales, los adultos absorben el 50% de ésta vitamina. La absorción alterada se debe a:

·         Ausencia o síntesis defectuosa de proteína R, proteasas pancreáticas o factor intrínseco

·         Unión defectuosa del complejo

·         Ausencia de íleon y estómago

·         Crecimiento bacteriano excesivo de colon

·         Infestación por taenias

·         Uso de omeprazol y/o metformina

·         Gastritis atrófica.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

La deficiencia de vitamina B12 puede tener origen genético y causar alteraciones en la transcobalamina II, en la cubilina o en las enzimas intracelulares involucradas en la transducción celular, produce aterosclerosis por los niveles de homocisteína, alteraciones degenerativas de las vainas de mielina de los cordones medulares posteriores (parestesias, neuropatías periféricas…), alteraciones mucocutáneas (glositis) y anemia megaloblástica.

 Los grupos vulnerables a desarrollar  deficiencia de Vitamina B12 son:

·         Vegetarianos estrictos

·         Ancianos (con atrofia de mucosa gástrica)

·         Personas con anemia perniciosa

·         Sujetos sometidos a gastrectomía total o parcial o a resección del íleo

·         Individuos que consumen antibióticos por vía oral durante períodos prolongados

·         Pacientes con H. pylori

La deficiencia de folatos y cianocobalamina comparten algunas manifestaciones: debilidad, disnea, cefalea, anorexia, palidez de conjuntivas, glositis, atrofia papilar, náusea y vómito (no en deficiencia de folatos), diarrea, hiperpigmentación, ulceras aftosas (no en déficit de vit B12), aplanamiento de vellosidades intestinales (no en déficit de vitamina B12), neuropatía (no en déficit de folatos), en laboratorio, la presencia de macrocitos en el frotis, incremento de la concentración plasmática de la homocisteina.

La deficiencia de ácido fólico o cianocobalamina sólo se corrige con la administración de la vitamina respectiva, 1 mcg al día de vit B12 ó 100 mcg de folato

  

REFERENCIAS

·         (1) Manual de nutrición y metabolismo

De Luis Román D.A., Bellido Guerrero D.

Ediciones Díaz de Santos, 2006

·         ( 2) Martinez Monzó J., Garcia Segovia P.

Nutrición humana 2006

Ed. Univ.Politecnica Valenciana

·         Nutriología médica 3era ed.

Casanueva  E., Kaufer-H  M., Pérez-l A.B., Arroyo P.

Editorial panamericana, 2008

·         Nutrición básica humana

Blasco Giraud C., Soriano del Castillo J.

Universidad de Valencia, 2006

·         (5) Nutrición clínica práctica

Matarese l. E., Gottschlich M. M.

Elsevier España, 2da edicion 2004

·         (6) Bioquímica clínica y patología molecular

Castieiras Lacambra M J, Fuentes Arderiu X,  Queraltó Compañó JM

Reverte, 1998