ARTÍCULO DE REVISIÓN
“Bocio
endémico”
Dra. Carla Sofía Padilla
Arellano
Pasante
de la Maestría en Nutrición Clínica de la
Universidad
Autónoma de Durango Campus Zacatecas
|
INTRODUCCIÓN
Las Enfermedades por Deficiencia de
Yodo se manifiestan cuando los requerimientos fisiológicos de yodo no son
cubiertos de forma adecuada en una población. Este grupo humano tiene riesgo de
padecer Enfermedades por Deficiencia de Yodo y cursan con excreción baja de
yodo en orina; a pesar de esta deficiencia las concentraciones de hormonas
tiroideas en suero son casi constantes y muchos individuos son eutiroideos.(1)
El término bocio endémico se refiere a cualquier bocio que se produce en
una región en la que el bocio es prevalente, se produce casi siempre en zonas
de déficit ambiental de yodo. Aunque se calcula que este problema afecta a unos
200 millones de personas en todo el mundo y tiene una gran importancia dentro
de la salud pública.
El déficit de yodo prevalece en muchas regiones montañosas y en la zona
central de África, la zona central de América del Sur y la zona norte de Asia.
En áreas de déficit relativo de yodo hay un aumento de la prevalencia de bocio
y, si la escasez es intensa, de hipotiroidismo y cretinismo.(6)
La mayor parte de las alteraciones del
metabolismo del yodo en los pacientes
con bocio endémico son compatibles con los efectos esperados de un déficit de
yodo.
La incidencia y
gravedad del bocio endémico y la situación metabólica del paciente con bocio
dependen, fundamentalmente, del grado de déficit de yodo. En ausencia de
hipotiroidismo, los efectos del bocio son principalmente estéticos. No
obstante, cuando el bocio se hace nodular, la hemorragia de un nódulo puede
producit dolor e inflamación aguda, lo que remeda una tiroiditis subaguda o una
neoplasia.
El bocio también puede comprimir estructuras adyacentes, como la
tráquea, el esófago y los nervios recurrentes laríngeos.(4)
DEFINICIÓN
Bocio es el aumento del volumen de la glándula
tiroides, a expensas del tejido propiamente tiroideo, ya sea por hiperplasia o
desarrollo de adenomas o carcinoma, que se traduce en una tumoración en la
parte antero inferior del cuello; Bocio endémico es el crecimiento
de la glándula tiroides, vinculado a deficiencia de yodo. Incluye: Bocio difuso
(endémico), Bocio multinodular o nodular (endémico), Bocio (endémico) no
especificado. Desde el punto de vista epidemiológico, se considera que el bocio
es endémico cuando, sin importar el grado, afecta 5% o más de la población de 6
a 12 años de edad, o a 30% o más de la población total de una localidad o
región.(1)
METABOLISMO DEL YODO
Las hormonas tiroideas derivan de la Tg, una
glucoproteína yodada de gran tamaño. Una vez que la Tg es secretada a la luz del
folículo tiroideo, se produce la yodación de residuos específicos de tirosina,
que subsiguientemente se acoplan mediante un enlace éter. La recaptación de la
Tg al interior de la célula del folículo tiroideo permite su proteólisis con la
consiguiente liberación de T4 y triyodotironina.
La captación de yoduro es un primer paso crucial en la
síntesis de las hormonas tiroideas. El yodo ingerido se une a proteínas
séricas, en especial a la albúmina y el que permanece libre se elimina por la
orina. La glándula tiroides extrae el yodo de la circulación de forma muy
eficiente. Por ejemplo, la glándula tiroides normal capta 10 a 25% de un
marcador radiactivo (p.ej., 123I) a lo largo de 24 h; este valor puede elevarse
hasta 70 a 90% en la enfermedad de Graves. La captación de yoduro está mediada
por el simportador de Na+/I– (NIS), que se expresa en la membrana basolateral
de las células foliculares de la tiroides.
El NIS se expresa con mayor eficacia en la glándula
tiroides, pero también lo hace en niveles bajos en las glándulas salivales, la
mama durante la lactancia y la placenta. El mecanismo de transporte del yoduro
está sometido a una estrecha regulación, que permite adaptarse a las
variaciones del aporte dietético. Los niveles bajos de yodo aumentan la cantidad
de NIS y estimulan la captación, mientras que niveles elevados suprimen la
expresión del NIS y la captación.
La expresión selectiva del NIS en la tiroides permite
realizar gammagrafías isotópicas, tratar el hipertiroidismo y practicar la
ablación del cáncer de tiroides con radioisótopos de yodo sin provocar efectos
significativos en otros órganos. Las mutaciones del gen que codifica el NIS son
una causa poco frecuente de hipotiroidismo congénito, hecho que pone de relieve
su importancia en la síntesis de las hormonas tiroideas.
Otro transportador de yodo, la pendrina, está
localizado sobre las superficies apicales de las células tiroideas y se encarga
de la salida de yodo hacia la luz. La mutación del gen PENDRIN produce
el síndrome de Pendred, trastorno caracterizado por defectos en la
organificación del yodo, bocio y sordera sensitivoneural.(6)
Una vez que el yoduro penetra en la tiroides, éste es
atrapado y transportado a la membrana apical de las células foliculares, donde
se oxida en una reacción de organificación en la que participan la TPO y el
peróxido de hidrógeno. El átomo de yodo reactivo se añade a determinados
residuos tirosilo de la Tg, una proteína dimérica de gran peso molecular (660
kDa) compuesta de 2 769 aminoácidos. Las yodotirosinas de la Tg se acoplan
mediante un enlace éter en una reacción que también está catalizada por la TPO.
En esta reacción pueden formarse tanto T4 como T3, dependiendo del número de
átomos de yodo presentes en las yodotirosinas.
Tras el acoplamiento, la Tg es devuelta al interior de
la célula tiroidea, donde es procesada en los lisosomas para liberar T4 y T3.
Las monoyodotirosinas y diyodotirosinas (monoiodotyrosine, MIT; diiodotyrosine,
DIT) no acopladas se desyodan por acción de la enzima deshalogenasa, de forma
que se recicla el yoduro que no se utilizó en la síntesis de las hormonas
tiroideas.
La TSH regula la función de la glándula tiroides
mediante el TSH-R, un receptor acoplado a proteína G (G protein-coupled
receptor, GPCR) de siete proteínas transmembranosas. El TSH-R está acoplado
a la subunidad alfa de la proteína G estimuladora (Gs ) y activa a la ciclasa
de adenilato, lo que da lugar a un aumento de la producción de monofosfato de
adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cíclico. La TSH también
estimula el recambio de fosfatidilinositol mediante la activación de la
fosfolipasa C. (6)
ETIOLOGÍA
Las causas tiroideas primarias constituyen el 95% de
los casos y sólo un 5% o menos es de origen hipofisario o suprahipofisario. La
causa más frecuente de hipotiroidismo es el déficit de yodo a nivel mundial,
siendo en los países desarrollados el hipotiroidismo autoinmune.
Otra causa importante es el hipotiroidismo
postablativo (radioyodo o cirugía). Otras causas menos frecuentes son la
irradiación cervical externa, los bociógenos como el litio o la amiodarona,
enfermedades infiltrativas, granulomatosas o metastásicas del tiroides, y las
alteraciones congénitas de la síntesis de hormonas tiroideas y agenesia
tiroidea. Cuando el hipotiroidismo primario se asocia a anticuerpos
circulantes, puede asociarse a otros procesos autoinmunes. En este caso, nunca
se debe iniciar el tratamiento con levotiroxina sin haber descartado
previamente una insuficiencia suprarrenal. En el caso que la sospecha clínica
sea alta, se iniciará primero el tratamiento con corticoides y luego con
levotiroxina, paraimpedir el desencadenamiento de una crisis suprarrenal.(5)
El papel causal del déficit de yodo en
la génesis del bocio endémico se apoya en la relación inversa entre el
contenido de yodo del suelo y del agua y la incidencia de bocio. La aparición
de bocio endémico puede variar, incluso dentro de una zona con un déficit
conocido de yodo.
Se ha sugerido un papel de los
minerales de la dieta o de los bociógenos naturales y la contaminación del agua
en casos de este tipo. Por ejemplo, en el valle del Cauca en Colombia, se han
implicado bociógenos transmitidos por el agua, y en muchas zonas de déficit
endémico de yodo el consumo de mandioca, que aumenta el tiocianato, agrava la
situación del déficit de yodo al inhibir el transporte de yodo tiroideo.
La ingestión de compuestos que bloquean la
síntesis o la liberación de hormonas tiroideas puede producir bocio con o sin
hipotiroidismo. Además de los fármacos empleados para tratar el
hipertiroidismo, se pueden encontrar agentes antitiroideos, como fármacos para
el tratamiento de enfermedades que no tienen relación con el tiroides o como
compuestos naturales en los alimentos.
Se puede producir bocio con o sin hipotiroidismo
en los pacientes que reciben litio, generalmente para una psicosis bipolar
maníacodepresiva. Al igual que el yodo, el litio inhíbe la liberación de
hormona tiroidea, y en concentraciones elevadas puede inhibir las reacciones de
organificación.
También existen agentes antitiroideos de
forma natural en los alimentos. Se encuentran ampliamente distribuidos en la
familia de las crucíferas y de las brasicáceas, especialmente en el género
Brasica, incluyendo repollos, nabos, col rizada, colinabo, nabo sueco, mostaza
y varias plantas que no consume el
hombre pero que sirven de alimento a los animales. La mandioca, alimento básico
en muchas regiones del mundo, contiene linamarina, un glucósido cianogénico
cuyo metabolismo da lugar a la formación del bocio en las zonas con déficit
endémico de yodo.
El consumo de mandioca puede acentuar la
formación del bocio en las zonas con déficit endémico de yodo.(4)
CLASIFICACIÓN
Como ya se mencionó, se denomina bocio a todo aumento, ya sea
difuso o nodular, de la glándula tiroidea, cualquiera que sea su causa. Algunos
autores lo definen como el aumento superior a dos veces el tamaño normal o
mayor a 40 g de peso. El tamaño normal del tiroides en el adulto es de 20 g.
El bocio puede clasificarse según los siguientes criterios:
·
Según morfología
a.
Difuso: crecimiento uniforme de la glándula.
b.
Nodular: tiene uno o más nódulos.
·
Según la frecuencia de aparición.
a.
Endémico: afecta a más del 10 % de la población de 6-12 años de una
región.
b.
Esporádico: cuando aparece en zonas no endémicas de bocio.
·
Clasificación del bocio no tóxico (American Thyroid Association):
a.
Bocio difuso no tóxico:
a.
Endémico:
-
Inducido por déficit de yodo.
-
Por exceso de yodo.
-
Por sustancias bociógenas
b.
Esporádico:
-
Defectos congénitos en la biosíntesis de hormonas tiroideas.
-
Sustancias bociógenas.
-
Deficiencia de yodo.
-
Compensatorio.
-
b.
Bocio nodular no tóxico :
o
Uninodular o multinodular.
o
Funcionante o no funcionante. (3)
CUADRO CLÍNICO
El hipotiroidismo es
la situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea
sobre los tejidos del organismo.(5)
De acuerdo a la etiología, el hipotiroidismo
se puede dividir en primario (glándula), secundario (hipófisis), y terciario
(hipotálamo), el primario constituye más del 95 % de todos los casos y entre la
causa más común se encuentra el déficit de yodo.(2)
Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del
nacimiento y causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo. El término
mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos
hidrófilos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y
una induración pastosa de la piel, la cual queda pálida, fría y seca. Puede
existir una coloración amarillenta en palmas y plantas, pelo escaso, áspero y
sin brillo, uñas frágiles, equimosis, pérdida de la cola de las cejas
(madarosis).
El mixedema generalizado es el cambio cutáneo más
típico, debido al depósito de mucopolisacáridos en dermis. La piel aparece
edematosa, seca, pálida y firme. Hay macroglosia, nariz ensanchada, párpados
edematosos y la cara tiene falta de expresividad. Mejora con el tratamiento sustitutivo, a diferencia de los cambios
cutáneos del hipertiroidismo por Graves.(5)
La sintomatología es muy variada, existen dos
fases el subclínico y clínico. hay cansancio, debilidad, piel seca y
áspera, hiperqueratosis del estrato
córneo, extremidades frías, sequedad de piel cara, manos y pies hinchados
(mixedema), sensación de frío, alopecia difusa, caída del pelo, bradicardia,
dificultad para concentrarse, mala memoria, edema periférico,
estreñimiento, retraso de la relajación
de los reflejos tendinosos, aumento de peso, escaso apetito, síndrome del túnel carpiano, disnea, derrames
de cavidades serosas, voz ronca, menorragia (oligomenorrea o amenorrea),
parestesias, déficit auditivo, y en el recién nacido puede desarrollar retraso
mental, fontanela anterior con cierre tardío, hipotonía, etc.(2)
El comienzo suele ser gradual y es posible que el
paciente se dé cuenta de sus síntomas únicamente cuando se haya restablecido el
eutiroidismo. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a
consulta debido al bocio y no a la presencia de síntomas de hipotiroidismo.
Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular y de consistencia firme. A
menudo es posible palpar un lóbulo piramidal, habitualmente un resto vestigial
del conducto tirogloso.
La piel está seca y existe una disminución de la sudación,
adelgazamiento de la epidermis e hiperqueratosis del estrato córneo. El aumento
del contenido de glucosaminoglucanos en la dermis atrapa agua, provocando un
engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema).
Las características típicas son cara hinchada con
párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea Existe palidez, a menudo con un
tinte amarillento por la acumulación de carotenos. Se retrasa el crecimiento de
las uñas y el pelo está seco, quebradizo, difícil de controlar y se cae con
facilidad. Además de la alopecia difusa, hay adelgazamiento del tercio externo
de las cejas, aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo.(6)
Otras características comunes son estreñimiento y
aumento de peso (a pesar de que el paciente tiene poco apetito). A diferencia
de la creencia popular, el aumento de peso es moderado y se debe principalmente
a retención de líquidos en los tejidos mixedematosos. La libido está disminuida
en ambos sexos, y puede haber oligomenorrea o amenorrea en la enfermedad de
larga duración, pero la menorragia también es frecuente. La fertilidad
disminuye y la incidencia de abortos espontáneos aumenta. Los niveles de prolactina
a menudo presentan una elevación discreta y pueden contribuir a las
alteraciones de la libido y la fertilidad, así como provocar galactorrea.
La contractilidad miocárdica y la frecuencia del pulso
están disminuidas, lo reduce el volumen sistólico y provoca bradicardia. El
aumento de la resistencia periférica puede asociarse a hipertensión,
especialmente diastólica. El flujo sanguíneo se desvía de la piel, provocando
frialdad de las extremidades. El 30% de los pacientes sufre derrames
pericárdicos que rara vez alteran la función cardíaca. Aunque se han
documentado alteraciones en la expresión de la isoforma de las cadenas pesadas
de la miosina, la miocardiopatía no es frecuente.
El líquido puede acumularse también en otras cavidades
serosas y en el oído medio, produciendo sordera de conducción.
La función pulmonar suele ser normal, pero puede aparecer disnea debida
a derrame pleural, deterioro de la función de los músculos respiratorios,
reducción del impulso ventilatorio o apnea del sueño.
Son frecuentes el síndrome del túnel carpiano y otros síndromes de
atrapamiento, al igual que el deterioro de la función muscular, con rigidez,
calambres y dolor. En la exploración puede observarse lentitud de relajación de
los reflejos tendinosos y seudomiotonía. La memoria y la concentración están
deterioradas.
Los problemas neurológicos como ataxia cerebelosa reversible, demencia,
psicosis y coma mixedematoso no son frecuentes.
La encefalopatía de Hashimoto es un síndrome raro y específico
que se asocia a mioclonía y a actividad de ondas lentas en el
electroencefalograma, que puede evolucionar a confusión, coma y muerte.
Responde a los esteroides y puede ocurrir en presencia de tiroiditis
autoinmunitaria, sin hipotiroidismo. La voz ronca del hipotiroidismo, así como
la torpeza del habla que se observa a veces en este trastorno, se deben a la
acumulación de líquidos en las cuerdas vocales y la lengua.
Las características descritas se deben a un déficit de hormona tiroidea.
No obstante, el hipotiroidismoautoinmunitario puede acompañarse de signos y
síntomas de otras enfermedades autoinmunitarias, particularmente vitíligo,
anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata y diabetes mellitus
de tipo 1. (6)
Como consecuencia de la deficiencia de yodo
se producen bocio, abortos, anomalías congénitas y cretinismo que estigmatizan
al niño desde la cuna.
El cretinismo endémico ocurre cuando
la deficiencia de yodo es muy severa, y conduce a dos formas de expresión
clínica: cretinismo mixedematoso y neurológico; esta última entidad es
irreversible y cursa con estrabismo, sordomudez, deformidades músculo
esqueléticas y retardo mental. En las mujeres en edad reproductiva esta
deficiencia disminuye la fertilidad y una vez embarazadas, aumenta la
mortalidad perinatal y aparecen anomalías congénitas.(1)
La tiroides fetal sintetiza hormonas
tiroideas a partir de la 11a. o 12a. semanas de gestación y su efecto
metabólico es determinante en todas las células, particularmente en las etapas
de desarrollo y crecimiento del tejido nervioso, desde la etapa fetal hasta el
tercer año de vida; también participan en el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y grasas. Por lo tanto, una deficiencia de yodo en esta etapa crítica
tendrá como consecuencia alteraciones en el desarrollo de la corteza cerebral
lo cual conduce a retardo mental irreversible entre otros trastornos.(1)
DIAGNÓSTICO
La detección se realiza a través de encuestas
poblacionales aplicadas, en localidades centinelas, con periodicidad trianual,
por los servicios estatales de salud, para determinar la deficiencia de yodo en
la comunidad, investigando la presencia de bocio y la cantidad de yodo urinario
en cada sujeto estudiado.
Asimismo, entre los consultantes y sus
acompañantes, procedentes de zonas de riesgo epidemiológico, que acuden a las
unidades de primero y segundo nivel de atención sin importar el motivo de la
demanda.(1)
Se realizara de acuerdo a los síntomas del
paciente y determinación de hormonas del paciente lo cual nos dará la
existencia y la causa. Dentro de los exámenes de laboratorio que se pueden realizar son la
determinación de hormonas (TSH, T3 total, T4 total, T3 libre, T4 libre),
colesterol y triglicéridos.(2)
El hipotiroidismo subclínico es una situación en
la que la T4 libre y la T3 son normales, pero la TSH en suero está elevada. La
actitud respecto a ella es variable y depende de la situación del paciente (ver
figura 1). En general, se recomienda tratarlo siempre, a menos que exista una
enfermedad de base que contraindique el tratamiento con hormona tiroidea. (5)
Debido a las graves consecuencias neurológicas del
hipotiroidismo congénito no tratado, en los países desarrollados se han
establecido programas de detección sistemática neonatal. Éstos se basan
generalmente en la determinación de los niveles de TSH o de T4 en muestras de
sangre obtenidas por punción del talón. Cuando se confirma el diagnóstico, se
administra T4 en una dosis de 10 a 15 g/kg/día y la dosis se ajusta mediante
vigilancia estrecha de los niveles de TSH. Las necesidades de T4 son
relativamente grandes durante el primer año de vida y suele requerirse un nivel
circulante de T4 alto para normalizar la TSH. El tratamiento precoz con T4
preserva el cociente intelectual normal, pero pueden detectarse sutiles anomalías
del desarrollo neurológico en pacientes con hipotiroidismo más grave en el
momento del diagnóstico o en los casos en los que el tratamiento no es
adecuado.(6)
Tamaño
de la tiroides
·
Inspección
y palpación: es fundamental, para evaluar la prevalencia de bocio, efectuar
encuestas en niños de 6 a 12 años de edad. La realiza el examinador frente al
sujeto, coloca sus pulgares, uno a cada lado de la tráquea del paciente,
ubicándolos por debajo del ápice del cartílago cricoides, y se giran suavemente
sobre la tiroides que se encuentra a los lados de la tráquea.
·
Ultrasonografía:
si el aumento de volumen de la tiroides excede 5% de los valores normales, de
acuerdo con la edad y el sexo, aumenta la probabilidad de anormalidad
bioquímica.
Bioquímico:
·
Yodo
urinario: la mayor parte del yodo que se absorbe, se excreta en la orina, lo
que constituye un buen indicador del que se ingirió el día anterior. Un nivel
de yodo urinario por debajo de 100 m g/l, es indicador de deficiencia.
·
Clínico-epidemiológico:
cuando un paciente, además de mostrar los datos clínicos antes mencionados,
reside en una zona de riesgo y hace referencia a convivientes con trastornos
por deficiencia de yodo. Si en una localidad se encuentra una tasa total de
bocio, sin importar el grado, en un 5% o más de los niños en edad escolar, esto
indica la presencia de un problema de salud pública.
Se
deberá realizar estudios complementarios conforme se sospeche la presencia de
otras anormalidades: captación de Iodo 131, gammagrafía, perfil tiroideo (T4 y
T3), anticuerpos tiroideos y biopsia tiroidea por aspiración con aguja fina
(ante la sospecha de cáncer en algún nódulo).(1)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1.
TSH (IRMA-inmunorradiométrico): elevada en el
hipotiroidismo primario y periférico
(mayor que 3,5 mU/L) y disminuida en el
secundario y terciario.
Valor normal: 0,3-3,5 mU/L.
2.
T4t: disminuida en todos los casos (< 50 mmol/L)
excepto en los de causa
periférica. Valor normal 50–150 mol/L.
3. T3t: disminuida o normal Valor normal: 0,9 - 2,6
mmol/L.
4. Ct3: aumentada mayor que 116 %. Valor normal 89 -
116 %.
5. IT4L: (indice de tiroxina libre) disminuido.
6. T4 / CT3 x 100.
7. PBI: disminuido. Valor normal: 3-7 %.
8. Reflexoaquilograma: prolongado.
9. Colesterol sérico: aumentado.
10. Hemograma: anemia que generalmente es de tipo
hipocrómica.
11. Electrocardiograma: microvoltaje, bradicardia.
12. Captación de I131 24 h: disminuida (< 15 %) o normal en pacientes
con tiroiditis crónica de
Hashimoto y defectos enzimáticos.
13. Estimulación con TSH: la administración de TSH provoca un aumento de
la captación de I131 por el tiroides y de T4 en los hipotiroidismos secundario
yterciario, no así en el primario.
14. Estimulación en TRH: provoca aumento de los niveles de TSH
plasmáticos en los hipotiroidismos primario y terciario, lo que no se observa
en el secundario.
15. Gammagrafía tiroidea: está indicada cuando se
sospechan anomalías congénitas.
16. Radiografía de silla turca: las alteraciones de la silla turca
orientan al diagnóstico de hipotiroidismo secundario.(7)
MANEJO Y TRATAMIENTO
Con base en la NOM-040-SSA1-1993 Sal Yodada y Sal
Yodada Fluorurada, toda la sal para el consumo humano y pecuario debe contener
30 + 10 mg/kg de ion yodo, pudiendo utilizar para tal fin yodato o
yoduro de potasio o de sodio.(1)
Además,
se recomiendan los siguientes aspectos:
·
Dieta
con alimentos preparados con sal yodada.
·
Suplementación
de yodo con Solución de Lugol:
§ Disuélvanse 10 g de yoduro de potasio y 5 g de yodo
en 100 ml de agua destilada.
§ Contenido de yodo elemento: Yodo 5,000 m g de yodo,
Yoduro de potasio 2,350 m g de yodo Total 7,350 m g en 100 ml =73.50 en
1 ml
§ Dosis: 1 gota de gotero promedio = 20 gotas para 1
ml = 73.50 m g/ml
§ Plan de tratamiento para evitar yodismo y reponer
deficiencia de yodo con solución de Lugol: Reponer yodo en 90 días = 3 meses
§ 10 mg contenido de yodo de la glándula tiroides =
10,000 m g entre 90 días = 111 m g por día = 30 gotas por día o 1.5 ml por día.
§ Más el consumo promedio de sal yodatada por día de
un adulto estimado en 3 g, la cual contiene 45-90 m g de yodo.
·
Terapia
hormonal:Cuando existe hipotiroidismo o bocios muy grandes eutiroideos que
siguen creciendo, se administrará medicación sustitutiva o supresiva de TSH con
L Tiroxina (LT4).(1)
En el momento actual, se dispone de hormonas sintéticas para el
tratamiento del hipotiroidismo:
levotiroxina (L-T4) y liotironina (LT3).
El preparado más utilizado es la L-T4, por su potencia uniforme. En la mayoría
de los casos, el tratamiento se debe instaurar de forma progresiva para evitar
el desencadenamiento de ángor, sobre todo en los ancianos y en los pacientes
cardiópatas. La dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo suele ser
1,7 μg/Kg/día de LT4.
La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 μg/día, a no ser
que exista cardiopatía de base o en ancianos, en cuyo caso se comienza por
12,5-25 μg. La dosis se aumenta de 12,5-50 μg (según el caso) cada 4 semanas
hasta obtener la dosis definitiva.
La tiroxina se puede administrar
una vez al día por su larga vida media, y es la determinación de TSH el
parámetro más útil para el control del tratamiento del hipotiroidismo primario
(en el hipotiroidismo central el parámetro más útil es la T3 o T4 libres),
siendo el objetivo su normalización.
En el caso del coma mixedematoso el hipotiroidismo requiere un
tratamiento inmediato. Está indicada en estos casos la utilización de L-T4
intravenosa, junto con la
administración de hidrocortisona, para evitar que se desencadene una
crisis suprarrenal. (5)
Los síntomas pueden no aliviarse por completo
hasta tres a seis meses. (2)
·
Quirúrgico:
Se indicará, bajo criterio médico, cuando la glándula pese más de 100 g o en
los casos de compresión de las estructuras cervicales que produce disfonía,
disfagia u odinofagia o, en su defecto, cuando en un bocio multinodular se
presentan nódulos que no concentran el yodo 131, y además, la biopsia por
aspiración muestra células neoplásicas con sospecha de malignidad (cáncer
folicular o papilar).
El
tratamiento se hará de acuerdo con cada caso, realizando la vigilancia por el
tiempo que el médico tratante considere necesario.
REQUERIMIENTOS DE YODO
El complemento con yodo de la sal, el pan y otros
productos alimentarios ha reducido de forma notable la prevalencia del
cretinismo. Por desgracia, el déficit de yodo sigue siendo la causa más
frecuente de deficiencia mental evitable, a menudo debido a la resistencia a
usar aditivos alimentarios o al coste de la suplementación.
Además de
cretinismo manifiesto, el déficit leve de yodo puede producir una reducción
sutil del cociente intelectual. La ingestión excesiva de yodo por el consumo de
suplementos o de alimentos ricos en este elemento (p. ej., marisco, quelpo) se
relaciona con un aumento de la incidencia de enfermedades tiroideas
autoinmunitarias.
La ingestión
diaria media recomendada es de 150 g/día para los adultos, 90 a 120 g/día para
los niños y 200 g/día para las mujeres embarazadas. La concentración urinaria
de yodo es >10 g/100 ml en poblaciones con aporte normal de ese ion.(6)
MEDIDAS DE CONTROL
Comprenden
la detección y el diagnóstico oportuno, la atención integral individual y
comunitaria, el registro y la notificación del caso, el tratamiento y el
seguimiento del paciente, así como el estudio de convivientes y su
localidad.(1)
REFERENCIAS
1.
NORMA Oficial Mexicana NOM-038-SSA2-2002, Para la
prevención, tratamiento y control de las enfermedades por deficiencia de yodo.
2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. Tierney L., McPhee
S., Papadakis M. Edit. Manual Moderno, 2006.
3.
ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA. Pallardo L., Lucas T, Marazuela M. 2° edición, Diaz de Santos.
4. WILLIAMS TRATADO DE ENDOCRINOLOGÍA.. Kronenberg H., Melmed
S. Elsevier 2009
5.
CTO, Manual de Endocrinología
6.
HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA.
Ed. 16. Mc. Graw Hill. “Endocrinología y
Metabolismo”
7.
MEDICINA INTERNA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Matarama P., LLanio N.,
Muñiz I. Edit. ECMED 2005.
