Sulfato de Magnesio y  su relación con la parálisis cerebral  infantil

Dra Aparicio Gurrola R. Vanessa

Universidad Autónoma de Durango Campus  Zacatecas

Maestría en Nutrición 2da Generación

¿En embarazadas en alto riesgo de parto prematuro temprano viable, la profilaxis prenatal con sulfato de magnesio comparado con placebo, es capaz de prevenir el desarrollo de parálisis cerebral en sus hijos?

Historia

El sulfato de magnesio (SM) fue propuesto a principios de 1900 como tratamiento de las convulsiones tetánicas. Poco tiempo después, Lazard informó que controlaba las convulsiones eclámpticas, con una reducción de la mortalidad materna de cinco veces (de 30% a 5,8%)

El SM fue adoptado para tratamiento de convulsiones eclámpticas, basado tanto en estudios observacionales como en simples experiencias anecdóticas.

Antecedentes

El sulfato de magnesio que se administra a las mujeres que entran en trabajo de parto demasiado temprano no evita que sus bebés nazcan demasiado precozmente y se asocia con un aumento en el riesgo de que el neonato muera

Incluso la postergación a corto plazo del nacimiento cuando el trabajo de parto empieza temprano (antes de las 37 semanas) puede ayudar a mejorar los resultados para los neonatos, ya que la mujer puede tomar esteroides para ayudar a desarrollar los pulmones del neonato en poco tiempo. El sulfato de magnesio es a uno de los fármacos que se usan para intentar detener las contracciones uterinas en las mujeres que entran en trabajo de parto demasiado pronto. La revisión de los ensayos no encontró que el sulfato de magnesio, administrado a mujeres que entran en trabajo demasiado pronto, reduzca el riesgo de que el neonato tenga un nacimiento prematuro o desarrolle problemas de salud graves.

 Cuando un prematuro sobrevive, está expuesto a un riesgo de compromiso neurológico que es mayor mientras más prematuro sea, hasta un tercio de todos los casos de parálisis cerebral se asocian a recién nacidos de muy bajo peso, los cuales incluyen a los prematuros extremos .

Evidencia observacional asocia a niños que fueron expuestos a sulfato de magnesio antes de su nacimiento prematuro, con un menor riesgo de parálisis cerebral. Una reciente revisión sistemática de la base de datos Cochrane sintetiza los posibles  efectos neuroprotectores del sulfato de magnesio en prematuros

Mecanismo de acción del Sulfato de Magnesio

Diversos autores nos plantean que aún no se conoce fehacientemente el  mecanismo de acción como anticonvulsivante del Sulfato de Magnesio, pero se postulan diversas teorías:

·         Produce vasodilatación cerebral disminuyendo la isquemia cerebral

·         Inhibiría una enzima (la NMDA) disminuyendo el daño hipóxico celular

·         No modifica el electroencefalograma, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica

·         Bloquea el impulso del nervio motor al músculo periférico

·         Tiene acción depresora central y periférico

Efecto terapéutico en la eclampsia y en la preeclampsia

El mayor estudio aleatorizado realizado hasta la actualidad comparando Sulfato deMagnesio con tratamientos anticonvulsivantes estándar reclutó 1.687 pacientes con eclampsia:

ü  Sulfato de  Magensio  (453 pacientes) vs diazepam (452 pacientes)

ü  Sulfato de Magnesio (388 pacientes) vs fenitoína (387 pacientes)

Las pacientes que recibieron sulfato de magnesio tuvieron: 52% menos riesgo de recurrencia de convulsiones que las que recibieron diazepam (IC 95%, reducción de 64 a 37%); 67% menos riesgo de recurrencia de convulsiones que las que  recibieron fenitoína (IC 95%, reducción de 79 a 45%)

La mortalidad materna no fue significativamente más baja en el grupo tratado con sulfato. Tampoco hubo diferencias en otras medidas: morbilidad materna severa, morbilidad perinatal, mortalidad perinatal.

Las pacientes que recibieron Sulfato de Magnesio tuvieron menos probabilidad de: ser ventiladas, desarrollar neumonía o requerir internación en terapia intensiva que las que recibieron fenitoína.

Sus hijos también tuvieron una significativamente menor probabilidad de ser intubados periparto o ser internados en Unidad de cuidados intensivos neonatal.

Este estudio no analiza la terapia con placebo, ni incluye pacientes con preeclampsia. Representa una evidencia completa a favor del Sulfato de Magnesio en el tratamiento de la eclampsia.

Parálisis Cerebral Infantil

 La parálisis cerebral se define según los Nacional Institutes of Health (NIH) como un trastorno motor no progresivo, que debuta precozmente en el recién nacido, y afecta a una o más extremidades, con espasticidad o parálisis muscular. Esta relacionada con la lesión de neuronas motoras altas del cerebro, no del canal medular. Es una discapacidad crónica del sistema nervioso central caracterizada por un control aberrante del movimiento y la postura, que aparece a edades tempranas, y no como resultado de una enfermedad neurológica progresiva.

Se clasifica según el tipo de disfunción  en espástica, discinética o atáxica, y según la disfunción de extremidades en:

ü  Cuadriplejía espástica (asociada a retraso mental, convulsiones)

ü  Diplejía (frecuente en prematuros)

ü  Coreoatetosis  

ü  Tipos mixtos

Su etiología es multifactorial,  aunque en la mayoría de los casos es desconocida. Puede deberse a factores prenatales, perineales o postnatales:

1) Factores prenatales: Pérdida de fetos o recién nacidos previos, madre con metraso mental, malformaciones fetales, trastornos tiroideos maternos, especialmente hipotiroidismo, partos anteriores de recién nacidos menores de 1500 gramos o con déficit motor, sensorial o retraso mental, exposición de la madre a tóxicos como el metilmercurio  o infecciones intrauterinas tales como citomegalovirus, sífilis, rubéola, varicela y toxoplasma.

2) Factores perinatales: Polihidramnios, proteinuria severa o tensiones arteriales elevadas, metrorragia del tercer trimestre, crecimiento intrauterino retardado, o gestación múltiple (en relación con la prematuridad y el crecimiento intrauterino retardado) 

3) Factores postnatales: Prematuridad y corioamnionitis. Además pueden contribuir al desarrollo de parálisis cerebral: infecciones, hemorragias intracraneales, leucomalacia perivantricular en prematuros, la hipoxia o isquemia como ocurre en el síndrome de aspiración de meconio, la persistencia de circulación fetal

Correlación  del sulfato de Magnesio y  la parálisis  cerebral infantil

Debido a los  factores de  riesgo prenatales y perinatales se relacionan  con  la   exposición al  recién  nacido  prematuro, con  poca  edad gestacional  se correlacionó la administración de   sulfato de  magnesio , con mujeres embarazadas con  factores de  riesgo para desarrollar  parálisis   facial donde los  resultados  fueron  controvertidos

Distintas publicaciones mencionan que  la reducción en la parálisis cerebral  moderada y leve  su  hubo  resultados  importantes en la  reducción y  prevención de  esta afección infantil  más   en  parálisis  cerebral   severa y muerte  no hay  cambios respecto a los  grupos placebo,  por lo  cual podemos concluir  que   en conjuntos  con los  cuidados  maternos la  administración  del  sulfato de magnesio  es importante para  prevenir la  parálisis  cerebral  en  recién  nacidos   pretérmino de leve  a  moderada.

Bibliografia y  enlaces con  estudios relacionados

REVISTA CHIL OBSTET GINECOL 2008,Un estudio aleatorizado controlado de sulfato de magnesio  para la prevención de parálisis cerebral , Rouse DJ, Hirtz DG,  y  colaboradores

http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=CD001060

A Randomized, Controlled Trial of Magnesium Sulfate for the Prevention of Cerebral Palsy

Dwight J. Rouse, M.D., Deborah G. Hirt y  colaboradores. The New England Journal of Medicine, October 18, 2011

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa0801187

Parálisis cerebral infantil Carmen Quiles / Alberto Puertas,Servicio de Obstetricia y Ginecología   Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada España 2007

http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficheros/cr07.paralisis_cerebral.pdf

Sulfato de magnesio: evidencias, controversias e investigación, Dr. José Luis Castaldi y  cols Alton BH, Linoln,GC.The control of  eclampsia convulsions by intraspinal injections of  magnesium sulphate. Am J Obstet Gynecol 1925; 9:167-77.

Lazard EM. A preliminary report on the intravenous use of magnesium sulphate inpuerperal eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1925; 9:178-88

http://portalinfomed.sld.cu/socbio/infonews_render_full/22841

                                                                                                                                                       

DIABETES MIELLITUS

Dra. Aparicio Gurrola R. Vanessa

.   Universidad  Autónoma de  Durango Campus  Zacatecas

Maestría en nutrición 2da generación

Proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης, (diabétes, 'correr a través' con δια o 'dia-', 'a través', y βήτης o 'betes', 'correr', de διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’). Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el filósofo griego Arateus de Cappadocia.

La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,2 que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.3 La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,4 5 que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

La diabetes es la causa más importante para la amputación de miembros inferiores, de origen no traumático, así como de otras complicaciones como retinopatía e insuficiencia renal. Es también uno de los factores de riesgo más importantes por lo que se refiere a las enfermedades cardiovasculares.(1)

Los costos económicos asociados al tratamiento y sus complicaciones representan una grave carga para los servicios de salud y para los pacientes. A fin de enfrentarse a tan grave problema, esta Norma define las acciones preventivas que realizan los sectores público, social y privado, así como los procedimientos para su detección, diagnóstico, tratamiento y control. Su aplicación contribuye a reducir la incidencia que actualmente registra, evitar o retrasar sus complicaciones y disminuir la mortalidad por esta causa.(1)

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.6 La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),5 cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Signos y síntomas más frecuentes:

o   Poliuria, polidipsia y polifagia.

o   Pérdida de peso a pesar de la polifagia.

o   Fatiga o cansancio.

o   Cambios en la agudeza visual.

 Signos y síntomas menos frecuentes:

o   Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

o   Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.

o   Ausencia de la menstruación en mujeres.

o   Aparición de impotencia en los hombres.

o   Dolor abdominal.

o   Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.

o   Debilidad.

o   Irritabilidad.

o   Cambios de ánimo.

o   Náuseas y vómitos.

o    Mal aliento

Incidencia

Para el 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.7 Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

En  México, alrededor del 8.2% de la población entre 20 y 69 años padece diabetes y, cerca del 30% de los individuos afectados, desconoce que la tiene. Esto significa que en nuestro país existen más de cuatro millones de personas enfermas, de las cuales poco más de un millón no han sido diagnosticadas. Una proporción importante de personas la desarrolla antes de los 45 años de edad, situación que debe ser evitada. Por otra parte, la mortalidad por esta causa muestra un incremento sostenido durante las últimas décadas, hasta llegar a ocupar el tercer lugar dentro de la mortalidad general.(1)

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:

A)     Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune, llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta jóvenes, En adultos tambien pero con menos frecuencia, no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas esto regulado por células T.8 el diagnostico es al rededor de los 25 años de edad

B)      Diabetes mellitus tipo 2 aquí no hay producción adecuada de insulina y la glucosa no está bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. Se relaciona con la obesidad.

C)      Diabetes mellitus gestacional. Aparece en el periódo de gestación en una de cada 10 embarazadas, y casi siempre. Después del parto muy pocas veces se presenta y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa.

D)     Otros tipos de diabetes mellitus. Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados): Tipo 3A Tipo 3B Tipo 3C Tipo 3D Tipo 3E

Diagnóstico

 Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) mismo  mencionados en la Norma Oficial Mexicana de  Diabetes,  estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:

 Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

 Se establece el diagnóstico de glucosa anormal en ayuno, cuando la glucosa plasmática o en suero es >110 mg/dl (6,1 mmol/l) y <126 mg/dl (6,9 mmol/l).
Se establece el diagnóstico de intolerancia a la glucosa, cuando la glucosa plasmática, a las dos horas poscarga, es >140 mg/dl (7,8 mmol/l) y <200 mg/dl (11,1 mmol/l).

 Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

 La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Consecuencias de la  diabetes

 Se  divide en complicaciones  agudas y  crónicas.

Complicaciones  agudas.

Complicaciones crónicas

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

1.       Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)

2.       Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)

3.       Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.

4.       Daño de la retina (retinopatía diabética)

5.       Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal

6.       Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)

7.       Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.

8.       Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.

9.       Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

10.   Dermopatía diabética: o Daños a la piel.

11.   Hipertensión Arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "Hermanadas"(1,

La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

 Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

 La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes

 Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como "Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los diabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.

 El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

 Tratamiento

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

Medicamentos

 Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante

 Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.

 Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

 Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

 Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

 Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.

 Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.

 Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

 Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1

 Intervenciones orientadas al estilo de vida

 Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

 Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

 Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir no solo una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual sino también un control médico constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

Dieta y ejercicio físico

 Dieta en la diabetes

Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60% de carbohidratos, 10 a 15% de proteínas y 20 a 30% de grasas. Esto es válido para todas las personas y con ello es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. Una dieta reductiva común consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo. Ha dado buenos resultados que se fijen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para mantener el control.

La nutrición balanceada es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello debemos tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad, clima en que habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o hipertensión arterial.

Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli, calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliflor, espárragos, espinacas, habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate.

Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. En estos se encuentran las harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada, fríjol, lenteja, garbanzo, soya, alverjas, habas, panes integrales y galletas integrales o de soda. En las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina, papaya, patilla, melón, piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras, naranja, durazno, zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son convenientes la leche descremada, cuajada, kumis y yogurt dietético. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola, de maíz, la soya, el aceite de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc.

 Alimentos inconvenientes

 Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres endulzados con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseosas corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas, embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de pollo y quesos doble crema.

 Cómo debe ser el horario de las comidas.

 Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o baja en nivel de azúcar en la sangre. El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.

La OMS y la norma oficial mexicana para la diabetes  sugieren  tomar en cuenta  los siguientes  tablas  para  el manejo de esta  patologia:

Raciones o porciones diarias* 

Cereales Leguminosas Verduras Frutas	6-8 1-2 4-5 5-6	· principal fuente de energía y fibra. · energía, proteínas, magnesio, potasio y fibra. · ricos en potasio, fibra y antioxidantes. · ricos en potasio, fibra y antioxidantes.
Alimentos de origen animal	2-4	· deberá promoverse el consumo de carnes y quesos con bajo contenido de grasas saturadas (aves sin piel, pescado, queso cottage y tipo panela). · moderar el consumo de vísceras. · consumo de yema de huevo no deberá exceder dos piezas a la semana.
Leche (descremada)	1-2	· bajo contenido en grasas
Grasas y oleaginosas	3-4	· las grasas saturadas (origen animal) no deberán representar más del 10% de total de las calorías. · se recomienda el uso de grasas poliinsaturadas.

· El número de raciones varía de acuerdo a los requerimientos energéticos. Estos se calculan de acuerdo al peso deseable, la talla, la edad, el género y la actividad física del individuo.

ESTIMACION DE REQUERIMIENTOS ENERGETICOS DIARIOS SEGUN
DIVERSAS CONDICIONES DE LOS INDIVIDUOS

kcal/kg peso

Hombres con actividad física normal o mujeres físicamente muy activas	30
Mujeres con actividad física normal y hombres con vida sedentaria o mayores de 55 años activos	25-28
Mujeres sedentarias y hombres mayores de 55 años sedentarios	20
Mujeres embarazadas (1er. trimestre)	28-32
Mujeres embarazadas (2o. trimestre)	36-38
Mujeres lactando	36-38

 Laboratorios

 Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los siguientes:

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.

 Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h

 Hemoglobina glucosilada

 Perfil de lípidos

 Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

 Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila dilatada.

 Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos y de ser necesario prueba de esfuerzo.

 Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.

 Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas (onicocriptosis)

Correlación entre el resultado de hemoglobina glucosilada y la glicemia de 3 a 4 meses

 Clinical Practice Recommendations

 Hemoglobina glucosilada

 Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

Bobliografía

1.       MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atención primaria para quedar como Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes.

2.       Screening for Type 2 Diabetes,Report of a World Health Organization and International Diabetes Federation meeting World Health Organization,  2003,Avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerlan

3.      Alpízar SM, Sotomayor GA, Castro RMA, Zarate AA, Madrazo M. Diabetes Mellitus, Prioridad Institucional. Rev Med IMSS 1998,36(1):1-2.

4.      American Diabetes Association: Translation of the diabetes nutrition recommendations for health care institutions. Diabetes Care 21 (Suppl. 1): S66-S68, 1998.

5.      American Diabetes Association: Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 21 (suppl. 1):S20- S22, 1998.

6.      American Diabetes Association: Exercise and NIDDM (Technical review). Diabetes Care 16(Suppl. 2): 54-58, 1993.

7.      American Diabetes Association: Screening fot type 2 diabetes. Diabetes Care 21 /suppl.):
S20-S22, 1998.

8.      American Diabetes Association: Diabetes mellitus and exercise (Position statement). Diabetes Care 21 (Suppl. 1): S40-S48, 1998.

9.     American Diabetes Association: Nutrition recomendations and principles for people with diabetes mellitus. Diabetes Care 21 (suppl. 1): S32-S39, 1998.

10. American Diabetes Association: Self-monitoring of blood glucose (Consensus statement) Diabetes Care 17 (12): 81-86, 1994.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Realizado por: Verónica Ivón Trejo Guardado

INTRODUCCIÓN.

Las reacciones adversas a los alimentos son episodios frecuentes en la población general. En 1995 el Subcomité de Reacciones Adversas de la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica propuso una clasificación de las reacciones adversas de los alimentos, basada más en los mecanismos fisiopatológicos que en las manifestaciones clínicas. De acuerdo con esta clasificación, las reacciones no tóxicas se pueden dividir en alergia alimentaria, cuando intervienen mecanismos inmunológicos, e intolerancia alimentaria, cuando no media un mecanismo inmunológico. El tratamiento principal de la intolerancia alimentaria consiste en la eliminación del alimento en cuestión de la dieta habitual.

La intolerancia a la lactosa es un trastorno común en la práctica clínica diaria, su valoración y diagnóstico es reconocible la mayoría de las veces por medio de la historia nutricional asociado a los síntomas del paciente.

Desde tiempos remotos se sabe que la ingestión de leche produce en muchas personas diversas reacciones adversas que van desde flatulencia y cólicos abdominales hasta diarrea muchas veces incapacitante y ocasionalmente vómitos. Fue en 1958 cuando Durand describió que la intolerancia a la lactosa se asociaba con diarrea crónica en el lactante. Estudios posteriores confirmaron que esta malabsorción se debía a una “deficiencia de las enzimas que desdoblan los azúcares” y en 1963 se publicaron las primeras observaciones sobre la malabsorción de lactosa en adultos.

La lactosa es un disacárido compuesto por dos monosacáridos, glucosa y galactosa, unidos por un enlace β (1,4). Se encuentra exclusivamente en la leche de los mamíferos y constituye la principal fuente de hidratos de carbono durante la lactancia. Para que se lleve a cabo su absorción en el intestino delgado es necesario que sufra un proceso de hidrólisis mediante la acción de una enzima conocida como lactasa, que se localiza en el borde en cepillo de los enterocitos apicales de las vellosidades, con una actividad máxima en el yeyuno e íleon proximal.

La intolerancia a la lactosa es la respuesta sintomática al consumo de lactosa, de diferente consideración e intensidad, en la cual existe un déficit de enzima lactasa, lo que conduce a una incapacidad por parte del intestino delgado para digerirla y transformarla en glucosa y galactosa, es decir, existe un desequilibrio entre la cantidad de lactosa ingerida y la capacidad de la lactasa para hidrolizar el disacárido.

En la actualidad, se estima que las dos terceras partes de la población mundial presentan intolerancia a la lactosa, con una distribución muy variable entre las diferentes razas y áreas geográficas.

PERÍODO PREPATOGÉNICO DE LA ENFERMEDAD.

            En esta etapa es importante conocer las características morfológicas implicadas en la producción de la lactasa, los factores implicados en la deficiencia enzimática y la absorción, con la finalidad de poder comprender mejor la interacción de los elementos de la tríada ecológica (el huésped, el agente y el medio ambiente) en el período prepatogénico de la intolerancia a la lactosa.

Estructuras microscópicas del intestino delgado.

            El intestino delgado es un órgano altamente diferenciado cuya superficie luminal, destinada a la absorción de nutrimentos, es considerablemente mayor a la de un cilindro de paredes lisas con la misma extensión y diámetro, debido a los pliegues de la mucosa y estructuras que se proyectan hacia el lumen, conocidas como vellosidades. Su superficie aumenta aún más, ya que cada vellosidad tiene a su vez alrededor de 600 microvellosidades de 1 µ de longitud. Cada una de las células epiteliales, también llamadas enterocitos, nacen en la profundidad de las criptas y al emerger están funcionalmente maduras para cumplir con su función: tanto de absorción como la secreción de aguas minerales y otros compuestos.

            En la migración de los enterocitos, del fondo de la cripta hacia la punta de las vellosidades, la cara luminal de las células tiene, a su vez, microvellosidades, por lo que se le denomina como borde cepillo. Hay además en el epitelio otras células caliciformes que producen moco, y son las responsables de que en la superficie de las microvellosidades recubiertas por la capa de mucopolisácaridos que se conoce como glicocáliz actúen las enzimas del borde en cepillo: oligosacaridasas, peptidasas y fosfatasa alcalina. Para la semana 8 de gestación ya se puede detectar la actividad de lactasa en la mucosa intestinal. Esta actividad aumenta hasta la semana 34, que alcanza el máximo al nacimiento; sin embargo en los recién nacidos prematuramente la actividad de lactasa suele estar disminuida. La condición normal en los mamíferos es que se experimente un descenso en la producción de lactasa tras finalizar el período de lactancia.

Digestión y absorción.

            En los adultos, la ingestión diaria de hidratos de carbono, en una dieta normal, es de alrededor de 300 g/día; de esta cantidad entre 5 y 10% es lactosa. En los niños recién nacidos y en los lactantes, los hidratos de carbono proporcionan entre 35 y 55% de la energía total de la dieta y ésta depende, básicamente, de la lactosa de la leche o en algunas fórmulas, de sacarosa y polímeros de glucosa.

HUÉSPED.

            La prevalencia de la intolerancia de la lactosa a nivel mundial varía ampliamente dependiendo principalmente del origen étnico. Los grupos más afectados en poblaciones cosmopolitas son los negros, africanos, indios americanos y asiáticos, contrastando con la baja prevalencia que presentan los norteamericanos caucásicos y los europeos escandinávicos.

            No existen diferencias de prevalencia entre uno y otro sexo y puede afectar a cualquier edad. En la raza blanca suele manifestarse entre los 5 y los 70 años, con una máxima de incidencia en la tercera y cuarta décadas de vida, mientras que en las personas de raza negra, la afección se presenta a menudo hasta los dos años de edad.

            En México, la mayoría de los autores coinciden en que la prevalencia de intolerancia a la leche aumenta paralelamente con la edad, lo cual coincide con estudios realizados en población mexicoamericana.

MEDIO.

            Se estima que el 80 % de la población mundial sufre intolerancia a la lactosa, con una distribución muy variable entre las diferentes áreas geográficas. Los factores que determinan las cifras de prevalencia parecen estar en relación con el consumo de leche, que facilita una selección natural a favor del gen de persistencia de lactasa en los lugares de elevado consumo. En este sentido, si se comparan las áreas “consumidoras de leche” y las “no consumidoras” en el mundo, se observa que las áreas no consumidoras de leche coinciden con las de deficiencia de la enzima y viceversa.

            En torno al 20% de niños hispánicos menores de 5 años presentan signos de hipolactasia en comparación con la ausencia del problema en niños anglo-americanos de la misma edad y condición nutricional.

AGENTE.

            La proporción de individuos que deja de consumir leche por intolerancia a la lactosa debida a una mala digestión. En general se ha encontrado que la mala digestión de lactosa en el centro y sur de México es de hasta 33% en los adultos, en tanto que en el norte del país es tan sólo de 16%. Estos individuos pueden tolerar un vaso de leche sin presentar síntomas. Sin embargo, existe evidencia de que en promedio 11% de la población mexicana presenta problemas digestivos al ingerir menos de un vaso de leche, por lo que elimina o disminuye el consumo de ese producto en su dieta. Los individuos que informan síntomas de intolerancia generalmente pueden consumir dosis pequeñas de leche. Ante esto, es relativamente pequeño el segmento real de la población abierta sana que se beneficiaría del consumo de leche sin lactosa o con lactosa disminuida.

PERIODO PATOGÉNICO.

           

La aparición de la hipolactasia es lenta y progresiva y dependen de las características del huésped. Como ya se mencionó anteriormente, la intolerancia a la lactosa es una condición común caracterizada por la deficiencia de lactasa, enzima que se encuentra en la membrana del ribete en cepillo de la mucosa intestinal y que hidroliza a la lactosa en sus dos componentes galactosa y glucosa.

Concentraciones altas de esta enzima están presentes en los neonatos, pero en vista de que existe una programación genética irreversible, la reducción de su actividad en la mayoría de la población es un hecho. Existen tres formas de intolerancia a la lactosa en función de su origen:

Deficiencia congénita de la lactasa: Es una entidad rara, con muy pocos casos documentados en el mundo. Es un trastorno de carácter autosómico recesivo, en el cual recientemente se ha demostrado que las mutaciones del gen que codifican la lactasa serían la base de la enfermedad. Se caracteriza por la ausencia total o una reducción importante de la lactasa desde el nacimiento y que persiste durante toda la vida. Se trata de un cuadro gastrointestinal grave y dicha condición es peligrosa para la vida debido a la deshidratación y la pérdida de electrolitos, ocasionando retraso del crecimiento y diarrea infantil en la primera exposición a la leche materna. Los síntomas pueden ser evitados y los pacientes presentar un crecimiento y desarrollo normal al cambiar a una dieta libre de lactosa. El diagnóstico es difícil; se basa en los síntomas clínicos y en el déficit selectivo y permanente de la actividad de la lactasa con normalidad histológica de la mucosa intestinal.

Deficiencia primaria de la lactasa: También se le conoce como hipolactasia tipo adulto, falta de persistencia de lactasa, deficiencia hereditaria de lactasa. Es la causa más frecuente de intolerancia a la lactosa en los niños y adolescentes. Su prevalencia varía según el origen étnico. Es producida por la ausencia relativa o absoluta de la actividad lactasa, la cual se halla determinado genéticamente por la presencia de una variante del gen que la codifica, localizado en el brazo largo del cromosoma 2. La actividad de la lactasa es alta y vital durante la infancia, pero disminuye en forma fisiológica a partir del destete. Aunque la deficiencia primaria de lactasa se puede presentar con un inicio relativamente agudo, su desarrollo generalmente es sutil y progresivo durante muchos años.

Deficiencia secundaria de la lactasa: Se produce en individuos con una actividad enzimática activa, en los que la lesión difusa de la mucosa intestinal, por diversas causas, se acompaña de una reducción de la actividad de todas las disacaridasas, siendo la más afectada la enzima lactasa. La evolución dependerá de la gravedad y la duración del daño originado en la mucosa y, generalmente es reversible una vez resuelta la enfermedad de base.

En este caso, la reducción de lactasa intestinal se debe a causas no genéticas, que son consecuencia de enfermedades intestinales diversas, en las que se da un mayor o menor deterioro de la mucosa intestinal y entre las que se encuentran la enfermedad celíaca, infecciones o lesiones severas en el intestino delgado, intervenciones quirúrgicas gastrointestinales, colon irritable, enfermedades gastrointestinales causadas por malnutrición, pacientes expuestos a tratamientos con quimioterapia, etc. En estos casos, la intolerancia es reversible, pues cuando desaparece la causa se recupera la lactasa intestinal. En la tercera edad también es frecuente la deficiencia de lactasa.

FISIOPATOLOGÍA

            En ausencia o deficiencia de actividad de las disacaridasas, los disacáridos de la dieta no son hidrolizados y por lo tanto tampoco absorbidos, provocando la acumulación de azúcares en la luz del intestino distal donde las bacterias generan ácidos orgánicos y gas hidrógeno. La producción de gases es responsable de la aparición de flatulencia, meteorismo y dolor abdominal; la presencia de ácidos grasos por otra parte, explica la acidificación de las deposiciones, que resulta en valores de pH menores a 5.5.

            La lactosa es una sustancia osmóticamente activa que ocasiona la secreción de líquidos y electrólitos a la luz intestinal hasta que se alcanza el equilibrio osmótico a veces suficiente como para producir diarrea.

SÍNTOMAS Y SIGNOS.

Los síntomas son inespecíficos, varían de intensidad, de persona a persona y dependen de la cantidad de lactosa ingerida. La mayoría de los pacientes pueden consumir 1 a 2 vasos de 240 ml de leche todos los días o bien, con alimentos a intervalos amplios sin desencadenarse síntomas, mientras que una proporción de enfermos presentan intolerancia casi completa.

Los síntomas más frecuentes son:

• Dolor a la palpación y calambres, abdominales, distensión y meteorismo.
• Diarrea.
• Los síntomas están relacionados directamente con la presión osmótica del sustrato en el colon y aparecen 2 horas después de la ingestión de lactosa.
• Exploración física: puede ser completamente normal.

En algunos casos, como consecuencia de la producción de metano, se produce una disminución de la motilidad gastrointestinal y los pacientes pueden presentar estreñimiento.

La intolerancia a la lactosa también puede ocasionar síntomas sistémicos como dolores de cabeza y mareo, pérdida de la concentración, dificultad para la memoria a corto plazo, cansancio intenso, dolor muscular y articular, alergia (eczema, prurito, rinitis, arritmia cardiaca y aumento de la frecuencia de las micciones.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de intolerancia a la lactosa es usualmente clínico y se fundamenta en la respuesta al tratamiento empírico con una dieta libre de este componente lácteo. Existen diversas formas de realizar el diagnóstico, desde los métodos clínicos asociando los síntomas con la ingesta de lácteos hasta la medición de la propia lactasa en biopsias de yeyuno tomadas a través de enteroscopia. En medio de ambas están las pruebas de hidrógeno espirado luego de una carga de lactosa y el clásico test de tolerancia a la lactosa que se realiza midiendo la glucemia después de una ingesta de lactosa. Algunos métodos se describen a continuación:

Historia Clínica.

Una buena historia clínica que relacione la presencia de algunos síntomas con la ingesta de leche y sus derivados, resulta orientadora y da pié para realizar una prueba y contraprueba. Básicamente consiste en un régimen estricto sin el hidrato de carbono sospechoso por un período de dos semanas, seguido de reintroducción del mismo. La desaparición de los síntomas al suspender el agente y su reaparición al reintroducirlo, es sugerente de intolerancia.

Estudio del pH.

            La determinación del pH fecal aunque inespecífico y de baja sensibilidad, es de ayuda en el estudio de malabsorción de hidratos de carbono. Si el pH es menor de 5.5 es altamente sugestivo de malabsorción de lactosa. Es importante recordar que el pH fecal es normalmente inferior (5.0 – 5.5) en lactantes en comparación con niños mayores y adolescentes debido a la sobrecarga fisiológica de lactosa en sus dietas, por tal motivo la determinación de pH fecal en este grupo de niños pierde valor diagnóstico.

Azúcares en heces.

            Una prueba de uso rutinario en la clínica es la tira reactiva, con la cual se identifica la presencia de sustancias reductoras en las heces. Se trata de un procedimiento que permite vigilar continuamente la capacidad del niño para tolerar la lactosa. Si el resultado de la tira (según su color) es mayor de 0.5%, es muy probable que la lactosa presente en las heces esté implicada en la diarrea. Cuando el resultado de la prueba es de 0.5% se considera sospechoso, y si es menor se acepta que es negativo.

Medición enzimática.

            La medición directa de las enzimas que se encuentran en las microvellosidades se hace con un método ideado por Dahlqvist. La mucosa obtenida mediante biopsia es homogenizada e incubada a 37 °C con el sustrato (lactosa), para después mediante un fotocolorímetro estimar la actividad de lactasa. La actividad hidrolítica se expresa por gramo de proteína del homogeneizado y por minuto. Se trata de un procedimiento invasivo que requiere de técnicas de laboratorio complejas, por lo que no es accesible para el trabajo clínico rutinario.

Curva de tolerancia a la lactosa.

            La medición de la glucosa sanguínea después de proporcionar una carga de lactosa, es un método que mide en forma indirecta la actividad de la lactasa. Un incremento mayor de 20 mg/dL sobre la cifra basal de glucosa indica una mala digestión de lactosa; la carga que se usa en niños es de 2 g/Kg de peso. Este procedimiento ha sido cuestionado su uso en niños por varias razones: requiere puncionar al niño en cuatro o cinco veces en un lapso de dos horas, depende de la velocidad de vaciamiento gástrico, y la cantidad de lactosa que se proporciona es mayor que la que recibe un niño en una dieta normal. El diagnóstico es más preciso utilizando simultáneamente la curva de tolerancia a lactosa, administrando 40 g de lactosa oral por m² de superficie corporal y determinando los niveles de azúcares reductores en sangre.

Test de hidrógeno o Hidrógeno espirado

Se trata del procedimiento que se considera el estándar de oro en el diagnóstico de la mala digestión de lactosa.

El ser humano no produce hidrógeno y su única fuente en el organismo es la fermentación bacteriana de los azúcares. Diversas pruebas de malabsorción se basan en la fermentación por las bacterias del colon del compuesto que se administra y no se digiere. El hidrógeno así producido difunde a la sangre y se elimina por la respiración. La detección del hidrógeno se puede realizar con equipos de cromatografía de gases o con sistemas portátiles que miden rápidamente la concentración de hidrógeno mediante sensores electroquímicos.

En estas pruebas de sobrecarga es necesaria una concentración de hidrógeno inicial lo más próxima posible a 0 ppm. Para ello es importante que el paciente no ingiera el día anterior a la prueba hidratos de carbono o legumbres que puedan producir fermentaciones y que siga una dieta con bajos residuos, como arroz y carne, para obtener una buena concentración basal. Asimismo, se ha de evitar la hiperventilación producida por el ejercicio y fumar durante las 2 hr previas a la prueba.

Las muestras de aire espirado son tomadas a intervalos y son analizadas en un cromatógrafo de gas. El aire se obtiene mediante máscaras, cánulas y catéteres, de preferencia al final de la fase respiratoria. Para desafiar al intestino se sugirió inicialmente proporcionar lactosa en solución acuosa, a razón de 2 g/Kg de peso, sin exceder de 50 g; sin embargo, en los niños la cantidad con frecuencia sobrepasaba a la que ordinariamente recibe en los alimentos, por lo que ahora se sugiere emplear 250mL de leche como vehículo natural de lactosa, o sea, aproximadamente una dosis de 12.5 g de lactosa.

Un incremento de hidrógeno espirado mayor a 20 ppm, sobre el registro a la hora cero, es indicativo de mala digestión. Puede haber resultados falso-negativos cuando recibe un medicamento antimicrobiano que reduce la población de bacterias y disminuye el hidrógeno espirado, que puede encontrarse normal a pesar de una absorción deficiente de lactosa.

Se sabe que la lactosa contenida en 30 mL de leche puede generar 50 cc de gases en el intestino de una persona normal (principalmente hidrógeno), y bajo condiciones anormales la flora intestinal puede aumentar la producción hasta 100 veces.

Otros

            Existen otros exámenes de laboratorio y gabinete que no se realizan rutinariamente en nuestro medio, como la determinación de galactosa sanguínea después de la ingestión de lactosa marcada con C¹⁴. Este tipo de estudios, así como la biopsia intestinal y la medición de enzimas intestinales, sólo tiene indicación en la actualidad para la investigación, ya que requiere de recursos de laboratorio y gabinete no siempre disponibles en las instituciones de salud.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

            El diagnóstico diferencial es difícil de establecer debido a la variabilidad de los síntomas clínicos y a que las pruebas de laboratorio de diagnóstico son inespecíficos. Los síntomas de intolerancia a la lactosa de inicio tardío pueden simular varios trastornos gastrointestinales como:

• Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII).
• Síndrome de Colon Irritable (SCI).
• Insuficiencia pancreática.
• Fibrosis quística.
• Enfermedad diverticular.
• Neoplasia de colon
• Abuso de laxantes.
• Enfermedad celíaca.
• Enfermedad parasitaria
• Infecciones virales o bacterianas.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

No suele estar indicado. Puede ser útil una serie radiológica de intestino delgado en pacientes con malabsorción importante.

VALORACIÓN

• El diagnóstico se alcanza por lo general mediante la anamnesis y la mejoría con la modificación de la dieta.
• La evaluación diagnóstica puede consistir en una confirmación del diagnóstico con la prueba respiratoria de hidrógeno y descartando otros trastornos señalados en el diagnóstico diferencial que pueden coexistir con la deficiencia de lactasa.

TRATAMIENTO.

            En ausencia de directrices, el enfoque terapéutico común tiende a excluir la leche y los productos lácteos de la dieta, lo que conlleva a la desaparición de los síntomas. Sin embargo, esta estrategia puede tener serios inconvenientes nutricionales, principalmente por la disminución del consumo de sustancias como calcio, fósforo y vitaminas, que puede producir un defecto en la mineralización ósea durante el desarrollo.

            También se tiene la alternativa de administrar suplementos enzimáticos de lactasa en cápsulas o tabletas masticables, cuyo uso permite la ingesta de productos con lactosa prácticamente sin restricción.

            A continuación se presenta de un modo más amplio el tratamiento dietético para el tratamiento de la intolerancia a la lactosa.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

La  dieta sin lactosa produce por lo general la desaparición de los síntomas en poco tiempo. La lactosa se encuentra fundamentalmente en los productos lácteos, pero puede estar presente como ingrediente o componente en muchos alimentos y bebidas. Puede haber lactosa en el pan, caramelos, fiambres, postres preparados, sopas con nata, salsas, caldos, chocolate, bebidas mixtas, aperitivos salados y medicamentos. Hay que leer las etiquetas con atención para identificar la presencia de lactosa.

La lactosa está presente en  dos grandes categorías de alimentos: los productos lácteos convencionales y como aditivo en ciertos alimentos, en este caso la lactosa aparece en la etiqueta como lactosuero, suero, sólidos de leche, ingredientes modificadores de leche, etc. Es un aditivo utilizado por su textura, sabor y cualidades adhesivas, y se puede encontrar en alimentos como carnes procesadas, margarinas, cereales de desayuno, frutas secas, alimentos procesados, medicamentos, comidas precocinadas, sustitutos de comidas, suplementos de proteínas, etc.

Características de la dieta.

La reducción de la ingesta de lactosa es la clave para el tratamiento de la intolerancia a la lactosa. La ingesta de una gran dosis de lactosa, del orden de 50 g de lactosa (que corresponden a 1 L de leche), causa diarrea, distensión abdominal y flatulencia, en la mayoría de la población con malabsorción de lactosa. Existe controversia, sin embargo, sobre el grado de tolerancia a la cantidad de lactosa contenida en 250 ml de leche (una taza de leche, alrededor de 15 g de lactosa). Mientras que los estudios no controlados sugieren que cerca del 50% de los sujetos con deficiencia de lactasa presentan síntomas tras la ingesta de incluso 12 g de lactosa (200 ml de leche), los estudios controlados han demostrado resultados completamente diferentes. Así, en un estudio doble ciego se demostró que la mayor parte de la gente que se identifica como intolerante grave a la lactosa puede tolerar una ingesta equivalente a 250 ml de leche, con síntomas intestinales sin importancia. En dos estudios recientes se concluyó que cantidades de lactosa entre 0.5 y 7 g no inducen síntomas en la mayoría de los individuos con malabsorción de lactosa. Asimismo, otro estudio controlado sugirió que los síntomas originados por la malabsorción de lactosa no representan un impedimento para la ingesta de una dieta con leche y derivados lácteos que proporcionen 1500 mg/día de calcio, si estos productos lácteos se distribuyen entre las tres comidas del día y se administran parcialmente en forma de yogur y queso (34 g lactosa/día).

A veces es difícil extrapolar estos resultados de los estudios controlados a la práctica clínica diaria, ya que algunos pacientes que se consideran intolerantes a pequeñas cantidades de lactosa consideran la ingesta de lactosa como una maldición. A pesar de los resultados de los estudios controlados, estos individuos aseguran que la ingesta de pequeñas cantidades de lactosa les produce síntomas. Se ha sugerido que algunos de estos pacientes pueden tener una enfermedad sintomática subyacente, el síndrome de intestino irritable, cuyos síntomas atribuyen erróneamente a la intolerancia a la lactosa. El hallazgo en varios estudios de que un porcentaje de pacientes que se habían autodiagnosticado de intolerantes a la lactosa, y en realidad absorbían bien la lactosa de la dieta, apoyan la existencia de esta intolerancia a la lactosa subjetiva. Esto obliga a la realización de pruebas diagnósticas (p. ej., la prueba del aliento de hidrógeno) ante la sospecha clínica de intolerancia, como paso previo a la indicación de una dieta estricta sin lactosa. Se ha sugerido, por otro lado, que la metodología utilizada para la realización de un estudio doble ciego podría haber producido un efecto placebo en estos individuos, impidiendo la percepción normal de los síntomas inducidos por la malabsorción de lactosa. Esta posibilidad requiere su comprobación en estudios futuros.

Realización de la dieta.

Para el lactante con intolerancia a la lactosa primaria o secundaria se encuentran comercializados diversos tipos de fórmulas de sustitución de la leche sin la lactosa. Ya que la cantidad de lactosa tolerada por cada paciente es variable, las recomendaciones dietéticas deben ajustarse a las necesidades y la tolerancia del individuo. Puede iniciarse el tratamiento con una dieta estricta sin lactosa, aconsejando o desaconsejando al paciente la utilización de ciertos alimentos según el contenido de lactosa. Si la respuesta clínica del paciente es buena, puede aumentarse gradualmente la cantidad de lactosa hasta que los síntomas reaparezcan. Como se ha mencionado, la mayoría de pacientes con malabsorción de lactosa toleran la ingesta de cantidades de lactosa hasta 7 g por ración, sin síntomas y, probablemente, hasta 12-15 g con síntomas leves. Asimismo, dividir los alimentos que contienen lactosa en pequeñas raciones durante el día puede maximizar la cantidad de lactosa tolerada y asegurar una ingesta adecuada de calcio. Por ello, los sujetos con malabsorción de lactosa deberían ser capaces de tolerar alimentos que contengan pequeñas cantidades de leche (120 ml = 7 g de lactosa).

 Estos resultados son importantes, ya que, debido a que la leche es una fuente dietética importante de calcio, fósforo y vitamina D, la prevalencia de osteoporosis es considerablemente alta en estos pacientes.

El proceso natural de envejecimiento del queso minimiza su contenido en lactosa. En la fabricación del queso la mayor parte de la lactosa se elimina al separar el suero. En el proceso de maduración final, la pequeña cantidad de lactosa que todavía contiene se transforma en un producto fácilmente digerible. Por ello, la mayoría de los quesos fermentados son bien tolerados por sujetos con hipolactasia. Los quesos no fermentados y no sometidos al proceso de envejecimiento, y aquellos quesos procesados a los que se han añadido sólidos lácteos, contienen más cantidad de lactosa y se toleran peor.

En los individuos intolerantes a la lactosa que requieren una dieta estricta sin este azúcar es necesario asegurar un aporte adecuado de calcio. Para ello, debe recomendarse la ingesta de otros alimentos ricos en este elemento que no contienen lactosa o suplementos de calcio oral. En este sentido, existen leches comerciales con bajo contenido en lactosa y leches sin lactosa. En las primeras el contenido de lactosa es de menos del 1% (es decir, el 80% de la lactosa ha sido hidrolizado). Estas leches se producen mediante la hidrólisis enzimática de la lactosa en glucosa y galactosa. Las desventajas del proceso enzimático son que persiste una pequeña cantidad de lactosa que no puede ser hidrolizada, y que la glucosa y la galactosa producidas son mucho más dulces que la lactosa, por lo que las leches bajas en lactosa tienen un sabor dulce. Las leches sin lactosa contienen menos de un 0.01% de lactosa. La fabricación de este tipo de leches comporta la eliminación de la lactosa tras un proceso de separación por un método cromatográfico. La eliminación de la lactosa implica, sin embargo, una disminución de un 40% en el contenido de hidratos de carbono. La suplementación con edulcorantes corrige el sabor, que es muy similar al de la leche normal. Por otro lado, la tolerancia a la leche normal puede aumentar utilizando preparados enzimáticos en forma de betagalactosidasa (lactasa) exógena que hidrolizan la lactosa de la leche. Estos preparados están ampliamente difundidos en Estados Unidos.

El yogur, cuyo contenido en lactosa es similar al de la leche, es en general bien tolerado. Las bacterias vivas presentes en el yogur sintetizan betagalactosidasa, que fermenta la lactosa, disminuyendo el contenido de lactosa en un 25-50%. Algunos autores han sugerido que la mejor tolerancia al yogur se debe a su mayor osmolaridad y densidad energética, y no a su contenido en betagalactosidasa. Estas características del yogur retrasan el vaciado gástrico y el tránsito intestinal, disminuyendo la sobrecarga osmótica de lactosa y optimizando por ello la acción de la lactasa residual en las vellosidades intestinales.

Por otro lado, la ingesta de probióticos podría ser útil en el tratamiento de la intolerancia a la lactosa al modificar la microflora colónica y aumentar la producción de ácidos grasos de cadena corta, que son absorbidos rápidamente por el epitelio colónico. Sin embargo, una reciente revisión sistemática de los estudios controlados publicados ha mostrado que la suplementación con probióticos no alivia los síntomas ni los signos de intolerancia a la lactosa.

 Existen, de todas maneras, evidencias que sugieren que algunas cepas específicas, en las concentraciones adecuadas, podrían ser efectivas. Son necesarios otros ensayos clínicos controlados para delinear este posible potencial terapéutico.

La variabilidad en la biodisponibilidad de calcio en los alimentos de origen no láctico complica alcanzar los requerimientos en la ingesta de este mineral en pacientes que realizan una dieta sin lactosa estricta. La biodisponibilidad hace referencia a la cantidad de calcio disponible para su utilización en el organismo, y depende de la ingesta total de calcio y de la presencia de sustancias en los alimentos que fijan el calcio e impiden su absorción. El calcio en la leche es aproximadamente un 30-40% biodisponible. Es decir, de los 300 mg de calcio en un vaso de leche, se espera que se absorban 90 mg. La biodisponibilidad del calcio de los vegetales es muy inferior, ya que contienen ácido oxálico que fija el calcio e impide su absorción. Un plato de espinacas, por ejemplo, proporciona >240 mg de calcio, pero para absorber una cantidad de calcio similar a la de la leche, sería necesario consumir ocho platos. Por todo ello, es necesaria la administración farmacológica de suplementos de calcio por vía oral cuando hace falta realizar una dieta sin lactosa estricta.

Finalmente, debe instruirse al paciente a sospechar la existencia de lactosa en determinados alimentos. La lactosa se añade, a menudo a alimentos preparados, y puede encontrarse en panes de molde, bollería, cereales de desayuno, sopas, aderezos comerciales de ensalada, alimentos enlatados, salchichas o embutidos preparados comercialmente entre otros. Deben leerse cuidadosamente las etiquetas de los alimentos en busca de ingredientes que contengan lactosa, como suero lácteo, fermentos lácticos, proteína de suero hidrolizada, jarabe de suero, leche en polvo, queso en polvo, requesón, cuajada, proteínas lácteas, caseína, caseinato, sólidos lácteos y lactoglobulina, entre otros. Algunos productos químicos o dietéticos pueden inducir a confusión por el nombre con el que son conocidos, pero pueden utilizarse sin limitaciones porque no contienen lactosa ni galactosa: ácido láctico, lactato lactilatos de estearol, glucosa-delta-lactona, mantequilla de cacao. Por otro lado, la lactosa es utilizada por la industria farmacéutica como excipiente en muchos fármacos. De todas maneras, la cantidad de lactosa en los medicamentos es mínima (del orden de miligramos) y rara vez puede ser causa de síntomas en los pacientes con intolerancia a la lactosa.

Debemos señalar que la piedra angular en el tratamiento es la educación del paciente, quien debe equilibrar su dieta, combinándola hasta que desaparezcan las molestias, y aprender a interpretar el etiquetado de los alimentos para evitar la ingestión accidental de productos que contengan lactosa

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS PARA PACIENTES CON INTOLERANCIA A LA LACTOSA

1. Establecer el nivel de tolerancia individual, añadiendo pequeñas cantidades de alimentos que contengan lactosa, a una dieta sin lactosa.
2. La aparición de síntomas de intolerancia a la lactosa depende de la cantidad ingerida. En ocasiones se toleran pequeñas cantidades de lactosa dentro del rango de tolerancia individual repartiéndolas en varias tomas a lo largo del día.
3. La mayoría de las personas pueden tolerar 5 a 8 g de lactosa en una sola toma, cantidad correspondiente a media taza de leche o equivalente.
4. Generalmente se tolera mejor la lactosa si se  acompaña de otros alimentos, en lugar de tomarla aislada como bebida o tentempié.
5. El yogur puede tolerarse mejor que la leche. Sin embargo la tolerancia al yogur depende de las marcas y de los métodos de procesado.
6. Existen leches sin lactosa y alimentos especiales bajos en lactosa.
7. En la tabla siguiente se muestra el contenido de lactosa de los alimentos (g de lactosa/100 g de producto). Un yogur equivale a 125 ml, una taza de desayuno a 250 ml, y un vaso de leche a 200 ml.
8. Existen preparados de lactasa que se añade a la leche y que desdoblan la lactosa en glucosa y galactosa más fácilmente absorbibles (por ej., Kerulac, 10-12 gotas por litro desdoblan el 70-90% de la lactosa).

TRATAMIENTO AGUDO.

            Cuando no se puede evitar la lactosa, o en ocasiones que una persona escoge consumir tales alimentos, se puede usar suplementos de lactosa producidos industrialmente por hongos del género Aspergillus. La enzima lactasa está disponible en forma de tabletas en una variedad de dosis, en muchos países. Además hay lactasas, producidas por el género Kluyveromyces, para el tratamiento directo de la leche. Estas son más eficaces pero cuentan con menos éxito como producto para el consumidor que las leches con lactosa hidrolizada o pobre/sin lactosa.

• La adición de un suplemento de la enzima lactasa antes del consumo de productos lácteos puede evitar los síntomas en algunos pacientes. Sin embargo, esto no es eficaz en todos los pacientes con intolerancia a la lactosa.
• Los pacientes con intolerancia a la lactosa deben ingerir una cantidad de calcio adecuada. Se recomienda tomar un suplemento de calcio para prevenir la osteoporosis.

PRONÓSTICO

Mejoría clínica al restringir o eliminar los productos lácteos.

BIBLIOGRAFÍA

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE Y OTROS TRASTORNOS RELACIONADOS. Enríquez-Blanco. Schneider. Rodríguez. Editorial Médica PANAMERICANA. 2010. PP 247-249.

MANUAL DE NUTRICIÓN CLÍNICA. Gabriel O. Fuster.  Ediciones Díaz de Santos. 2000. Madrid España. Pág. 51-52

FERRI CONSULTOR CLÍNICO, 2006-2007 CLAVES DIAGNÓSTICAS Y TRATAMIENTO. Fred F. Ferri. Ed. Elsevier. 2006.

PRINCIPIOS DE BIOQUÍMICA CLÍNICA Y PATOLOGÍA MOLECULAR. Álvaro González Hernández. Elsevier. 2010

NUTRICION Y DIETETICA CLINICA.  J. SALAS-SALVADO. 2008 Elsevier España. 2° Edición. PP 237.

ENFERMEDAD DIARREICA E INTOLERANCIA A LA LACTOSA EN MÉXICO. Arturo M. Terrés, Speziale, Lidia T. Casas Torres. Rev Med IMSS 2002; 40 (4): 329-341.

INTOLERANCIA TRANSITORIA A LACTOSA: CRITERIOS Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO. Manuel G. Gómez, Cecilia Danglot-Banck, Leopoldo Vega-Franco. Revista Mexicana de Pediatría. Vol. 74, Núm. 1, 2007.

INTOLERANCIA ALIMENTARIA. Ana Zugasti Murillo. Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Virgen del Camino. Pamplona. España. Rev. Endocrinol Nutr. 2009; 56(5):241-50.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA Y OTROS DISACÁRIDOS. Francisco Alliende G. XXVIII Curso de Avances en Gastroenterología. Rev. Gastr Latinoam 2007; Vol 18, N° 2; 152-156.

ALERGIA ALIMENTARIA. GENERALIDADES. E. Alonso Lebrero. Nutrición Clínica en Medicina. Nov. 2010 Vol. IV – N° 3 pp. 109-124. España.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA. Gustavo A. Zúniga. Revista Medica Hondureña. Vol. 63 No. 1- 1997.

DEFICIENCIA DE LACTASA, INTOLERANCIA A LA LACTOSA Y PICO DE MASA ÓSEA EN ADULTOS JOVENES COLOMBIANOS. Luis A. Arango, et. al. Revista Colombiana de Reumatología. Vol. 13 No. 4, Diciembre 2006, pp. 271-286.